Résumé

Les réactions aux produits de dégradation des implants articulaires constituent le mécanisme d'échec le plus fréquent des arthroplasties après dix ans. Le couple de frottement de la prothèse est la principale source de produits de dégradation, constitués majoritairement de particules de polyéthylène de haut poids moléculaire. Les produits de dégradation sous forme particulaire déclenchent d'intenses réactions de défense locale de l'hôte, impliquant des cellules de l'inflammation non spécifiques recrutées localement ou d'origine systémique. Il en résulte un état inflammatoire local entretenu par la production continue de particules, aboutissant in fine à une résorption osseuse par les ostéoclastes. Les macrophages, cellules sentinelles du système immunitaire, sont les cellules centrales de la reconnaissance des particules et de la production de cytokines pro-inflammatoires. Ces dernières activent les ostéoclastes, responsables de la résorption osseuse périprothétique. L'intensité des réactions biologiques est proportionnelle à la charge en particules dans les tissus périprothétiques. Les mécanismes impliquant le système de l'immunité non spécifique sont à distinguer des réactions d'hypersensibilité aux ions métalliques, mais ont pour conséquence ultime commune l'ostéolyse périprothétique et la perte de fixation des implants. Les couples de frottement actuels réduisent la charge en particules, mais leur utilisation ne peut pas être systématique. Chaque étape de la cascade inflammatoire conduisant à l'hyperostéoclastogenèse induite par les produits de dégradation des articulations prothétiques est une cible thérapeutique potentielle.

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Mots-clés : Arthroplastie totale, Polyéthylène, Réaction à corps étranger, Ostéolyse, Macrophages, Ostéoclastes, Inflammation


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