Bien que l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ne culmine pas pendant les heures de sommeil, il existe de nombreuses preuves indiquant que les troubles respiratoires liés au sommeil, ronflement et apnées obstructives, sont des facteurs de risque d'accidents vasculaires cérébraux d'origine ischémique : l'histoire naturelle du ronflement et des apnées obstructives du sommeil montre une prévalence plus élevée des accidents vasculaires cérébraux en leur présence qu'en cas de sommeil normal, et la prévalence du ronflement et des apnées au cours du sommeil est beaucoup plus élevée chez des sujets victimes d'accidents vasculaires cérébraux que chez des sujets n'en ayant pas eus. Les odd-ratios des accidents vasculaires cérébraux sont plus élevés chez les ronfleurs et chez les patients apnéiques que chez les sujets normaux, même si les corrections pour les facteurs associés ne sont jamais parfaites. L'analyse des mécanismes physiopathologiques potentiels liant les troubles respiratoires au cours du sommeil aux accidents vasculaires cérébraux et une autre approche à considérer : le ronflement et l'apnée au cours du sommeil provoquent hypertension et arythmie, l'épaisseur de l'intima et de la média de la carotide est augmentée, l'athèrome carotidien est plus commun chez les apnéiques que chez les non-apnéiques, le débit sanguin dans l'artère cérbrale moyenne est aussi altéré que la réaction à l'angiotensine II, à la noradrénaline, à l'isoprotérénol et à la bradykinine. L'homocysteine est augmentée, l'inhibiteur de type I de l'activateur du plasminogène est inhibé et les plaquettes sont activées d'où un risque accru de thrombose. Il n'y a pas d'étude comparative du devenir des sujets atteints d'accident vasculaire cérébral traités par pression positive continue (CPAP) et des sujets non traités, mais l'évolution des sujets atteints d'accident vasculaire cérébral non apnéiques est meilleure que celle des sujets apnéiques.

Although the incidence of strokes is not maximal during sleeping hours, several lines of evidence make it probable that sleep in combination with breathing disorders like snoring and obstructive apneas are risk factors for ischemic strokes: the natural history of snoring and obstructive sleep apnea shows a higher incidence of strokes than in undisturbed sleep, the prevalence of snoring and sleep apneas in stroke patients is by far higher than in non-stroke patients: odds-ratios of stroke are higher in snorers and apneic patients than in normals, although the correction for confounders seems never perfect. The analysis of potential pathomechanisms linking sleep disordered breathing to strokes is another approach to the main topic: snoring and sleep apnea induce hypertension and arrhythmia, the carotid intima-media-thickness is increased, carotid atheromas are more common among apneics than among normals, the flow in the A. cerebri media is as well altered as the reaction to angiotensine II, noradrenaline, isoproterenol and bradykinin. Homocysteine is increased, plasminogen activator inhibitor type 1 is inhibited and platelets are activated leading to an increased risk of thrombosis. There are no studies showing the effectiveness of treatment with nasal continous positive airway pressure (nCPAP) on the rehabilitation of apneic stroke patients, but the outcome of non-apneic stroke patients is better than that of apneic stroke patients.