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Corticothérapie et fonction surrénalienne - 01/01/02

[10-015-A-20]
Jérôme Bertherat : Praticien hospitalier universitaire
Service des maladies endocriniennes et métaboliques, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-St-Jacques, 75014 Paris  France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Endocrinologie-Nutrition et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

Les glucocorticoïdes de synthèse inhibent l'axe corticotrope par rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamohypophysaire. Ceci conduit à une baisse des taux plasmatiques d'« adrenocorticotrophic hormone » pouvant conduire à une insuffisance surrénalienne secondaire, difficile à prédire à l'arrêt d'une corticothérapie. Environ la moitié des patients traités par corticothérapie prolongée présentent une inhibition de l'axe corticotrope à l'arrêt du traitement. La posologie et la durée du traitement jouent un rôle dans la survenue du déficit corticotrope, mais des facteurs individuels actuellement mal connus jouent aussi un rôle déterminant. Il est nécessaire, lors de la décroissance d'un traitement prolongé par corticoïdes, d'introduire une substitution par hydrocortisone lorsque la posologie atteinte est équivalente à 5 à 7 mg/j de prednisone. Le retour à une fonction surrénalienne normale est ensuite contrôlé par un test de stimulation par le Synacthène® immédiat avant d'interrompre la substitution.



Mots-clés : glucocorticoïdes, corticothérapie, cortisol, ACTH, insuffisance surrénalienne, test au Synacthène®

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  • Thyroïde et médicaments
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