Métabolisme du magnésium et son rôle en pathologie - 01/01/00
Centre de recherche en nutrition humaine d'Auvergne, INRA, Theix 63122 Saint-Genès-Champanelle France
Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 75014 Paris France
Centre hospitalier universitaire, laboratoire de nutrition humaine, BP 321, 63009 Clermont-Ferrand France
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Résumé |
Le magnésium (Mg), second cation intracellulaire, constitue un élément d'importance majeure en biologie humaine et de nombreuses synthèses lui ont été consacrées [9, 28, 30, 32, 33]. Plus de 300 systèmes enzymatiques dépendent de la présence de cet élément. Toutes les enzymes utilisant l'ATP (acide adénosine triphosphorique) nécessitent le magnésium pour la formation de substrat et la plupart des voies métaboliques sont magnésodépendantes. D'autre part, cet élément joue un rôle clé dans l'équilibre ionique des membranes et son déficit se traduit par une augmentation des concentrations intracellulaires en calcium et sodium et par une diminution des concentrations intracellulaires en potassium. En conséquence, il n'est pas surprenant que le déficit d'un élément ubiquitaire et modulateur de l'ensemble des mouvements ioniques de la cellule puisse jouer un rôle important en pathologie. Le déficit magnésique s'accompagne de nombreuses manifestations clinicobiologiques qu'il est important de reconnaître. Par ailleurs, l'identification de patients susceptibles de présenter une déplétion magnésique nécessite de connaître les facteurs de risque de déficit magnésique : diabète déséquilibré, alcoolisme chronique, troubles gastro-intestinaux limitant l'absorption, médicaments favorisant l'excrétion rénale de magnésium, stress. Le traitement de la déplétion magnésique doit viser à corriger spécifiquement la dysrégulation du métabolisme magnésique lorsque la cause du déficit est connue.
Plan
- Thyroïde et médicaments
- A.-S. Balavoine, C. Do Cao, C. Cardot-Bauters, M. d'Herbomez, J.-L. Wémeau
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