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Physiopathologie des obésités et du diabète de type 2 - 01/01/03

[10-506-F-10]
Rémi Rabasa-Lhoret : MD, PhD, centre de recherche en nutrition humaine de Lyon
Martine Laville : MD, PhD, professeur des Hôpitaux,
Service d'endocrinologie-diabétologie-nutrition, hôpital Edouard Herriot, place d'Arsonval, 69437 Lyon cedex 03 France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Endocrinologie-Nutrition et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

Au cours de la dernière décennie, la prévalence de l'obésité a augmenté de façon rapide, en faisant un problème de santé publique majeur. L'obésité étant le principal facteur de risque de diabète de type 2, son augmentation annonce celle des cas de diabète. L'obésité et le diabète de type 2 sont des maladies polygéniques complexes ayant des bases physiopathologiques communes. Il existe une susceptibilité génétique à la prise de poids, mais l'expression de ce patrimoine génétique est en grande partie déterminée par des facteurs environnementaux. Parmi ces derniers, la sédentarité et les apports diététiques quantitatifs et qualitatifs jouent un rôle essentiel. Le tissu adipeux est un organe endocrine qui entretient de multiples relations avec d'autres tissus essentiels pour la régulation de l'homéostasie énergétique et glucidique : système nerveux central, muscle et foie. L'altération de ces relations pourrait expliquer le développement de l'obésité et du diabète de type 2, mais les causes exactes et les rôles respectifs des facteurs génétiques (mutations de récepteurs dans le système nerveux central, anomalie de l'expression de gènes exprimés dans le muscle ou le tissu adipeux, synthèses de protéines : leptine, adiponectine, résistine...) et environnementaux (sédentarité, excès calorique, régime hyperlipidique...) restent à établir pour définir des stratégies de prévention et de traitement efficaces.



Mots-clés : obésité, diabète de type 2, résistance à l'insuline, sédentarité, diététique, génétique

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