La maladie des emboles de cristaux de cholestérol est une pathologie systémique en lien avec une athérosclérose diffuse. La physiopathologie correspond à une nécro-inflammation tissulaire secondaire à une occlusion artériolaire liée à des micro-emboles en provenance de plaques d’athérome d’artères de gros calibres. La présentation clinique est hétérogène et polymorphe. De multiples organes peuvent en être la cible, mais les atteintes préférentielles restent la peau, les reins et le système digestif. Il s’agit d’une pathologie grave, très certainement sous-diagnostiquée, au pronostic sombre. Les facteurs de risque de développer la maladie restent les mêmes facteurs de risque que l’athérome. Les facteurs favorisants les micro-emboles sont majoritairement les actes interventionnels vasculaires ; de diagnostic souvent aisé, ils s’opposent aux migrations emboliques spontanées ou secondaires à l’introduction d’anti-thrombotiques, de diagnostic plus difficile et de pronostic plus grave. Le diagnostic de la maladie est un diagnostic d’élimination et repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques, morphologiques et histologiques. La prise en charge est mal codifiée et fait l’objet de peu de publications. Elle privilégiera à la fois le traitement symptomatique (principalement celui de la douleur) et des complications (hypertension artérielle, insuffisance rénale). La prise en charge étiologique reste bien moins consensuelle. Le traitement des plaques athéromateuses consiste en la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et à l’introduction d’une statine. Il pourra être discuté la réalisation d’un geste chirurgical ou d’angioplastie afin d’exclure la lésion athéromateuse potentiellement responsable. L’éviction d’un traitement anti-thrombotique doit être envisagée en fonction de sa balance bénéfice–risque mais se présente souvent plutôt en faveur de son maintien. Enfin, d’autres traitements peuvent être proposés au cas par cas tels que la corticothérapie orale ou intraveineuse, la colchicine ou l’aphérèse de LDL.

Cholesterol crystal embolism is a systemic pathology associated with diffuse atherosclerosis. Pathophysiology corresponds to tissue necro-inflammation secondary to arteriolar occlusion associated with microembolism from atherosclerotic plaques of large diameter arteries. The clinical presentation is heterogeneous and polymorphic. Multiple organs may be the targets, but preferential damage is skin, kidneys and digestive system. It is a serious pathology, underdiagnosed, with a poor prognosis. The risk factors for developing the disease remain the same risk factors as atheroma. The factors favouring migration of microembolism remain mainly vascular interventional procedures; easy to diagnose, they oppose spontaneous embolic migrations or secondary to the introduction of antithrombotic treatment, whose diagnosis is more difficult and the prognosis more severe. The diagnosis of the disease remains mostly a diagnosis of elimination and often refers to a bundle of clinical, biological, morphological and histologic arguments. The treatment is poorly codified and the subject of few publications. It will favour both symptomatic treatment (and mainly that of pain) and complications (high blood pressure, renal insufficiency). The aetiological support remains less consensual. The treatment of atherosclerotic plaques consists, of course, in the correction of classical cardiovascular risk factors, the introduction of a statin. It will be discussed in the implementation of surgery or angioplasty to exclude potentially responsible atherosclerotic lesions. Eviction of antithrombotic therapy should be considered in terms of the benefit–risk balance, but often in favour of maintaining it. Finally, other treatments may be proposed in a case-by-case basis, such as oral or intravenous corticosteroid therapy, colchicine or LDL aphaeresis.