Les fluoroquinolones figurent parmi les antibactériens les plus prescrits aujourd'hui dans le monde. Les quinolones inhibent la réplication et la transcription de l'acide désoxyribonucléique (ADN), ainsi que la réparation et la recombinaison de l'ADN en inhibant le fonctionnement de l'ADN gyrase et la topo-isomérase IV. La fréquence de résistance aux fluoroquinolones chez les entérobactéries a augmenté jusqu'en 2016 et s'est stabilisée autour de 20 % chez Escherichia coli et 27 % chez Klebsiella pneumoniae. Les mécanismes de résistance sont le plus souvent d'origine chromosomique, mais des gènes plasmidiques (PMQR) ont été décrits. Les mutations dans les gènes codant les topo-isomérases (gyrA, gyrB, parC et parE) occasionnent des hauts niveaux de résistance tandis que les PMQR conduisent à des résistances de bas niveau. En pratique clinique, la résistance aux quinolones est principalement due aux modifications de cible (mutations dans gyrA et parC).