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Shigellose et infections à Escherichia coli entéro-invasifs - 19/05/08

[8-026-A-10]  - Doi : 10.1016/S1166-8598(08)45924-0 
Y. Germani a,  : Chef de laboratoire à l'Institut Pasteur, docteur de l'université Paris VI (sciences naturelles) et de l'université Paris XI (sciences pharmaceutiques), habilitation à diriger des recherches (université Paris XI), qualifié professeur d'université en biologie cellulaire, P. Sansonetti b : Professeur au Collège de France, professeur à l'Institut Pasteur, membre de l'Académie des Sciences, chef de l'Unité de pathogénie microbienne moléculaire et de l'Unité Inserm U 786, ancien interne des hôpitaux de Paris, ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris
a Réseau international des Instituts Pasteur, Unité de pathogénie microbienne moléculaire, Institut Pasteur, 28, rue du Docteur-Roux, 75724 Paris cedex 15, France 
b Unité de pathogénie microbienne moléculaire, Inserm U 786, Institut Pasteur, 28, rue du Docteur-Roux, 75724 Paris cedex 15, France 

Auteur correspondant.

Article en cours de réactualisation

Résumé

La dysenterie bacillaire, connue depuis l'Antiquité, est endémique de par le monde. Dans les pays en voie de développement ou lors de désastres (cataclysmes naturels, conflits, migrations ou regroupements de populations réfugiées), elle est la cause d'épidémies explosives causant une mortalité importante. La taxonomie moléculaire rapproche Shigella (S), genre regroupant les espèces S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii et S. sonnei, de Escherichia coli. Le pathovar entéro-invasif de E. coli (ECEI) et les Shigella causent un syndrome dysentérique dû à la formation de multiples abcès muqueux ulcérés dans la lumière rectocolique. Des variations liées aux souches en cause, ainsi qu'à l'hôte expliquent sans doute les différences de gravité des formes cliniques observées, allant de la diarrhée à de véritables syndromes dysentériques éventuellement compliqués. Ces formes peuvent aussi être systémiques (neurologiques, hypoglycémiques, hémolytiques et urémiques) ou locales (perforation, péritonite, atonie colique). Les étapes de la rupture, de l'invasion et de la destruction inflammatoire de l'épithélium intestinal, ainsi que les mécanismes moléculaires et cellulaires en cause dans l'invasion cellulaire et certains mécanismes moléculaires de la pathogénie sont maintenant connus : pénétration cellulaire par macropinocytose, dissémination intercellulaire par polymérisation de filaments d'actine, inhibition de la biosynthèse protéique eucaryote par la toxine dysentérique. Le mécanisme d'invasion et de dissémination cellulaire est essentiellement sous la dépendance de facteurs plasmidiques. Le point d'entrée initial des bactéries dans le côlon est au niveau de l'épithélium folliculaire, zone riche en cellules M chargées de la capture des antigènes intraluminaux. La croissance intracellulaire et le passage d'une cellule à l'autre en utilisant le cytosquelette de la cellule envahie représentent une stratégie de survie. Elle permet sans doute à la bactérie d'échapper partiellement aux défenses immunitaires. L'infection déclenche un important processus inflammatoire et la composante locale de l'immunité est primordiale dans la prévention de l'infection. La prophylaxie repose avant tout sur la lutte contre le péril fécal. Plusieurs candidats vaccins sont en outre en cours d'essai clinique. Alors que le diagnostic microbiologique des ECEI requiert la mise en évidence des facteurs impliqués dans l'invasion cellulaire (épreuves phénotypiques ou génétiques), celui des Shigella ne pose pas de difficultés majeures. L'antibiothérapie représente la base du traitement. L'émergence rapide de souches multirésistantes, y compris aux fluoroquinolones, implique cependant de contrôler l'antibiothérapie.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Shigella, Escherichia coli, Syndrome dysentérique

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