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Résumé

Les maladies métaboliques osseuses ont été identifiées depuis longtemps chez les patients ayant une hépatopathie chronique. Des études récentes, centrées sur les hépatopathies cholestatiques et alcooliques, ont démontré que l'ostéoporose et non l'ostéomalacie était la complication la plus fréquente de l'ostéodystrophie hépatique. L'ostéoporose est caractérisée par une masse osseuse faible et une détérioration de la microarchitecture de l'os, conduisant à une augmentation du risque fracturaire. L'absorptiométrie biphotonique à rayons X est la méthode de choix pour évaluer et surveiller l'ostéoporose. L'Organisation mondiale de la santé a défini l'ostéoporose par une densité minérale osseuse inférieure à 2,5 écarts-types en dessous de la moyenne des adultes jeunes (T-score). Dans de grandes études portant sur des patients ambulatoires non sélectionnés, la densité minérale osseuse était diminuée dans 10 à 58 % des cas constitués d'une large variété d'hépatopathies, en fonction de la population étudiée et des critères diagnostiques de l'ostéoporose. Celle-ci, quelle que soit sa cause, est un facteur de risque fracturaire, source de morbidité et de mortalité chez des patients déjà diminués par leur hépatopathie chronique. Il existe des données contradictoires et de nombreuses interrogations concernant les facteurs de risque d'ostéoporose dans les hépatopathies chroniques. Histologiquement, l'ostéodystrophie hépatique est proche de la perte osseuse postménopausique et liée à l'âge, car l'os trabéculaire est plus rapidement et plus sévèrement touché que l'os cortical. L'inhibition de la formation osseuse contribue à la perte osseuse et peut être secondaire à un dysfonctionnement de l'ostéoblaste. Les facteurs potentiels qui altèrent la masse osseuse directement ou indirectement comprennent le déficit en insulin-like growth factor 1, l'hyperbilirubinémie, l'hypogonadisme (déficit en oestrogènes ou en testostérone), l'alcool, les dépôts tissulaires (fer), les taux subnormaux de vitamine D, les récepteurs à la vitamine D et les traitements immunosuppresseurs précédant ou suivant la transplantation.

La transplantation hépatique est associée à une masse osseuse faible et à une augmentation du risque fracturaire, à la fois axial et périphérique. Cette diminution de la densité minérale osseuse persiste plusieurs années après la transplantation, nécessitant un suivi prolongé des transplantés. Des stratégies spécifiques réduisant efficacement la perte osseuse des transplantés sont nécessaires à court et à long terme.

Le premier objectif pour prévenir la morbidité et la mortalité est l'identification, par l'ostéodensitométrie, des patients ayant une hépatopathie avec une perte osseuse significative. Généralement, les principes du traitement de l'ostéoporose postménopausique s'appliquent aussi aux hépatopathies chroniques, même si seulement un petit nombre des thérapeutiques actuelles contre l'ostéoporose a été l'objet d'essais contrôlés dans le traitement de l'ostéodystrophie hépatique. Chez tous les patients, il faut créer des conditions optimales pour maintenir la masse osseuse. La supplémentation vitaminocalcique est essentielle. Actuellement, les bisphosphonates (ou le traitement hormonal substitutif en cas d'hypogonadisme symptomatique) peuvent être considérés comme le choix le plus rationnel quand l'ostéoporose est documentée (c'est-à-dire la présence de fractures ou d'un T-score inférieur à - 2,5 écarts-types à l'ostéodensitométrie).

Mots-clés : densité minérale osseuse, ostéoporose, ostéodystrophie hépatique, hépatopathie chronique, cirrhose, alcool, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, hémochromatose génétique, hépatite chronique virale, transplantation hépatique

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