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Hépatite alcoolique aiguë - 02/04/09

[7-036-A-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1976(09)50170-2 
S. Naveau  : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Université Paris 11, Service d'hépatologie et de gastroentérologie, Hôpital Antoine Béclère, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92141 Clamart cedex, France 

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Résumé

L'hépatite alcoolique aiguë (HAA) se définit histologiquement par la présence d'une nécrose hépatocytaire et d'un infiltrat à polynucléaires neutrophiles. Le stress oxydant joue un rôle essentiel dans sa physiopathologie. Les formes réactives de l'oxygène vont activer NF- B et être à l'origine d'une cascade immuno-inflammatoire entraînant la production de cytokines et en particulier de tumor necrosis factor (TNF) ⍺. Le tableau clinique est variable, de la forme asymptomatique à la forme sévère avec insuffisance hépatocellulaire : ictère, ascite, hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes et encéphalopathie. Les formes sévères définies par un score de Maddrey ≥ 32 ont une mortalité à court terme qui peut atteindre 50 %. La mesure thérapeutique essentielle est l'arrêt de l'alcool, le seul traitement ayant fait la preuve de son efficacité dans les formes sévères est la corticothérapie mais la mortalité à 2 mois reste aux alentours de 30 %.

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Mots clés : Hépatite alcoolique aiguë, Cytokines, Stress oxydant, Corticothérapie, Transplantation hépatique


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