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Ostéo-arthropathies nerveuses - 01/01/81

[31-165-A-10]
H Vacher : Chef de clinique-assistant
Service de Radiopédiatrie (Pr J. Sauvegrain), hôpital des Enfants Malades France
A Chevrot : Maître de Conférences Agrégé
Service de Radiologie B (Pr G. Pallardy), hôpital Cochin France
MC Vacher-Lavenu : Chef de Travaux-assistante
Service d'Anatomie Pathologie (Pr R. Abelanet), hôpital Cochin France
Article archivé , publié initialement dans le traité EMC RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Musculosquelettique - Neurologique - Maxillofaciale et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

Il est classique de considérer cinq grands groupes de lésions ostéo-articulaires d'origine nerveuse :

  1. Ostéo-arthropathies nerveuses (O.A.N.) survenant au cours d'affection engendrant une insensibilité profonde (proprioceptive et douloureuse). D'abord restreinte aux O.A.N. classiques du tabès et de la syringomyélie, de nombreuses autres étiologies ont été secondairement rattachées à ce groupe (lèpre tuberculoïde, diabète, acropathies ulcéro-mutilantes, insensibilité congénitale à la douleur, amyloses nerveuses, plaies nerveuses périphériques) et récemment des arthropathies iatrogènes (corticothérapie, phénylbutazone, indométacine) et des arthropathies par lésions traumatiques non perçues (épilepsie, ébriété, rixes, coma éthylique) (Murray . Ce groupe d'étiologies disparates présente un facteur étio-pathogénique commun : l'anesthésie articulaire avec fréquence accrue des lésions traumatiques et micro-traumatiques, favorisées par l'hyperlaxité capsulo-ligamentaire. Un facteur trophique associé, responsable de troubles vaso-moteurs, pourrait intervenir au moins pour certaines étiologies (diabète, lèpre, syringomyélie, neuropathies sensitives).
  2. Para-ostéo-arthropathies nerveuses : décrites d'abord chez les paraplégiques, elles se caractérisent par des ossifications para-articulaires, probablement secondaires au décubitus et à l'immobilisation prolongée. Elle se voit aussi chez les malades atteints de brûlures, de coma prolongé et de tétanos. Elles ne sont donc pas toutes d'origine neurogène.
  3. Désordres ostéo-articulaires des Parkinsoniens : L'hypertonie musculaire produit parfois des déformations en coup de vent des doigts, une ostéoporose avec respect des surfaces et des interlignes articulaires. On peut également noter une algodystrophie réflexe, une scoliose, des hydarthroses (genoux).
  4. Algodystrophies réflexes ou algo-neuro-dystrophies sympathiques : Responsables d'une déminéralisation segmentaire mouchetée, en retard sur les phénomènes cliniques (enraidissement douloureux, troubles vasomoteurs et trophiques, oedème), elles touchent le plus souvent le membre supérieur (syndrome épaule-main) et relèvent d'étiologies multiples faisant intervenir un désordre du système nerveux végétatif.
  5. Il existe enfin des atteintes de l'appareil locomoteur, en rapport avec des encéphalopathies métaboliques (homocystinurie, aspartylglucosaminurie, maladie de Wilson, syndrome de Menkes, mucopolysaccharidoses, mucolipidoses) ou non métaboliques ; des atteintes motrices pures (poliomyélite) et des désordres de l'appareil locomoteur d'origine musculo-ligamentaire.

Les ostéo-arthropathies nerveuses (O.A.N.) au sens strict ont un dénominateur commun : une atteinte des sensibilités profondes, douloureuse et proprioceptives, quelle que soit l'étiologie responsable. Elles seules méritent d'être regroupées sous le terme d'O.A.N., et seront traitées ici.

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