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Corrélations anatomocliniques des neuropathies périphériques cryoglobulinémiques secondaires à l’hépatite C. Série consécutive de 22 cas - 04/06/10

Doi : 10.1016/j.neurol.2009.10.019 
G. Taieb a, , T. Maisonobe b, L. Musset d, P. Cacoub c, J.-M. Léger e, P. Bouche b
a Service de neurologie, groupe hospitalo-universitaire Carémeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France 
b Service d’explorations fonctionnelles neurologiques, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris, France 
c Service de médecine interne, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris, France 
d Service d’immunochimie, GH Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 75651 Paris, France 
e Centre de référence des maladies neuromusculaires, GH Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 75651 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Les neuropathies cryoglobulinémiques secondaires à l’hépatite C sont fréquentes et peuvent engager le pronostic fonctionnel. Le but de cette étude est de préciser les corrélations anatomocliniques de ces neuropathies.

Méthodes

Nous rapportons une série rétrospective de 22 cas de neuropathies cryoglobulinémiques secondaires à l’hépatite C. Ces cas ont été colligés de 1992 à 2007 dans le service des explorations fonctionnelles neurologiques de l’hôpital La Pitié-Salpêtrière. Chaque patient a bénéficié d’un examen clinique, électromyographique et d’une biopsie neuromusculaire. Le groupe des patients présentant une vascularite sur la biopsie nerveuse a été comparé à celui sans vascularite.

Résultats

Toutes les neuropathies étaient de mécanisme axonal, avec 11 polyneuropathies et 11 multinévrites. Les sept patients ayant une vascularite de moyen calibre sur la biopsie neuromusculaire présentaient pour six d’entre eux une multinévrite sensitivomotrice aiguë (85 %), avec bloc de conduction ischémique dans trois cas (42 %) et une dégénérescence wallérienne dans quatre cas (57 %). Parmi les quatre patients avec vascularite de petit calibre, deux avaient une multinévrite (50 %) sans bloc de conduction ischémique (0 %), avec dans un cas une dégénérescence wallérienne (25 %). Chez les 11 patients sans vascularite (neuf infiltrats lymphocytaires périvasculaires et deux biopsies non inflammatoires), huit présentaient une polyneuropathie (72 %) sans bloc de conduction ischémique (0 %) ni dégénérescence wallérienne (0 %). Les neuropathies du groupe vascularite étaient significativement différentes de celles du groupe non vascularite sur leur topographie (multinévrite versus polyneuropathie, p<0,05), leur mode d’installation (brutal versus progressif, p<0,01), la présence d’un handicap (Rankin3, p<0,05) et l’existence d’une dégénérescence wallérienne (présente versus absente, p=0,01).

Conclusion

Chez un patient porteur d’une hépatite C avec cryoglobulinémie, le profil des neuropathies associées à une vascularite de petit calibre sur la biopsie nerveuse se place entre les formes sévères de multinévrites avec vascularite de moyen calibre et les formes modérées de polyneuropathies associées à un infiltrat lymphocytaire périvasculaire. Le degré de sévérité dépend du type d’inflammation et du diamètre du vaisseau concerné par le processus inflammatoire.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Introduction

Cryoglobulinemic neuropathies caused by hepatitis C virus are frequent and may have severe clinical outcomes. The aim of this study was to clarify the clinical and anatomical correlations of these neuropathies.

Methods

Between 1992 and 2007, 22 consecutive patients with cryoglobulinemic neuropathies caused by hepatitis C virus were retrospectively included. Patients were evaluated clinically, electrophysiologically and underwent a neuromuscular biopsy. The group of patients with vasculitis on nerve biopsy was compared with the group without vasculitis.

Results

All the neuropathies were axonal with 11 polyneuropathies and 11 mononeuropathies multiplex. The seven patients with medium-sized vasculitis on the nerve biopsy presented an acute sensorimotor mononeuropathy multiplex in six cases (85%), with ischemic conduction block in three cases (42%) and wallerian degeneration in four cases (57%). Among the four patients with small-sized vasculitis, two had a mononeuropathy multiplex (50%) without conduction block (0%) and with wallerian degeneration in one case (25%). The 11 patients without vasculitis (nine lymphocytic perivascular infiltrates and two non inflammatory biopsies) had a polyneuropathy in eight cases (72%) without conduction block and wallerian degeneration (0%). The type of neuropathy was different in the group of patients with vasculitis compared with the group without vasculitis. The neuropathies with vasculitis were significantly different with more frequent mononeuropathies multiplex (p<0.05), acute early stage (p<0.01), disability (p<0.05) and wallerian degeneration (p=0.01).

Conclusion

Among hepatitis C patients with cryoglobulinemia, neuropathies with small-sized vasculitis show a pattern between severe mononeuropathies multiplex with medium-sized vasculitis and moderate polyneuropathies with lymphocytic perivascular infiltrates. In cryoglobulinemic vasculitis with hepatitis C, the severity of the neuropathy depends on the nature of the cellular inflammation and the size of the vessel involvement.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Neuropathie, Cryoglobulinémie, Hépatite C, Biopsie neuromusculaire

Keywords : Neuropathy, Cryoglobulinemia, Hepatitis C, Neuromuscular biopsy


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Vol 166 - N° 5

P. 509-514 - mai 2010 Retour au numéro
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