Le but de cet article est d'exposer les connaissances actuelles sur la présentation clinique de la sarcopénie, ses mécanismes, ainsi que la place prise par l'exercice physique adapté, régulier, sur la prévention des complications de la sarcopénie.

Le vieillissement est associé à la sarcopénie, caractérisée par une diminution de la masse musculaire, des performances générales du muscle, et à une fatigabilité importante. L'origine de la sarcopénie reste mal connue ; l'amyotrophie semble être liée à une altération des processus de synthèse protéique, touchant principalement les protéines contractiles et les formes rapides de myosine, ce qui a des conséquences sur la taille des fibres musculaires. L'amyotrophie est aussi expliquée par une réduction du nombre de fibres musculaires, qui s'explique en partie par l'altération des processus d'activation et de prolifération des cellules satellites. La fatigabilité musculaire est liée à des modifications profondes du fonctionnement mitochondrial. Au niveau de la mitochondrie, on enregistre une augmentation du nombre de lésions par délétion de fragments d'ADN mitochondrial, ce qui entraîne de nombreuses anomalies des complexes de la chaîne respiratoire. L'exercice régulier et adapté est un bon moyen de limiter l'amyotrophie et la fatigabilité. Les exercices en force comme en endurance permettent d'augmenter les processus de synthèse protéique et d'améliorer la diffusion et l'utilisation de l'oxygène.

Dans les années futures, les recherches devront s'attacher à mieux définir les avantages et inconvénients de différents programmes d'entraînement physique sur la masse, la structure et les fonctions musculaires.

This paper was aimed to present the current knowledge concerning the clinical aspects of sarcopenia, its mechanisms, as well as the role played by regular exercise on the potential health problems such as impairments in mobility and activities of daily living.

Muscle ageing is associated with a marked decrease in muscle mass, muscular performances, and with an increase in muscle fatigability. The mechanisms of sarcopenia remain largely unknown; the decrease in muscle mass appears to be related to an alteration of protein metabolism with a decrease in protein synthesis which mainly affects contractile proteins and the fast myosin isoforms. This alteration in protein metabolism directly affects the myofiber size. An age-related loss of myofibers also contributes to explain muscle wasting, especially related to an impairment of the control of satellite cell activation and proliferation. These alterations may participate in the accumulation of repeated episodes of incomplete repair and regeneration, thus contributing to the loss of skeletal muscle mass and function with aging. A reduction in mitochondrial number and activity might account for muscle fatigability. Deletions, rearrangements, or DNA damage accumulated over time contribute to explain reduced mitochondrial protein synthesis and oxidative enzyme activity. Both regular strength and endurance exercises have provided some of the most promising data for prevention of muscle loss and fatigability. Physical exercise programs have been shown to increase muscle protein synthesis rate, and enhance oxygen diffusion and use by peripheral tissue.

Future studies are needed to examine the specific effects of several kinds of exercise programs on muscle mass, structure and function.