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Immunopathologie et pathogénie de la polyarthrite rhumatoïde (II) - 01/01/97

[14-220-A-15]
Jacques Sany : Professeur de rhumatologie, praticien hospitalier
Bernard Combe : Professeur de rhumatologie, praticien hospitalier
Christian Jorgensen : Praticien hospitalier
Service d'immunorhumatologie, hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston-Giraud, 34295  Montpellier cedex 5 France
Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Appareil locomoteur
et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie polyfactorielle relevant de facteurs psychologiques, hormonaux, génétiques, d'environnement et immunologiques. La synovite rhumatoïde a été longtemps considérée comme directement liée aux lymphocytes TCD4. Des données récentes suggèrent que le processus de prolifération synoviale et de destruction de l'articulation serait, surtout à la phase d'état, indépendant des lymphocytes T. La synovite rhumatoïde évolue en plusieurs phases : phase d'initiation, phase de recrutement et d'inflammation, phase de prolifération synoviale et de destruction, phase de réparation. Les lymphocytes T infiltrant la synoviale sont d'origine sanguine. Leur migration dans la synoviale est liée à l'activité de certaines molécules d'adhésion. Les cytokines jouent un rôle très important dans la genèse de la synovite chronique. Il existe au cours de la PR un déséquilibre entre les cytokines pro-inflammatoires comme l'IL1 (interleukine), le TNFα (tumor necrosis factor) et l'IL6 représentées en excès, et des cytokines à activité anti-inflammatoire comme l'IL4, l'IL10 et l'IL13. La prolifération synoviale, parfois d'aspect pseudotumoral, semble en grande partie indépendante des lymphocytes. Elle est liée à la prolifération des synoviocytes et des fibroblastes qui expriment certains oncogènes diminuant l'apoptose. Les lésions articulaires sont principalement la conséquence de la sécrétion par les macrophages, les synoviocytes et les fibroblastes de diverses cytokines (IL1 et TNF surtout), qui entraînent également la sécrétion des métalloprotéases qui agressent les structures articulaires.

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