revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 23, N° 4-C2  - septembre 2006
pp. 97-102
Doi : RMR-09-2006-23-4-C2-0761-8425-101019-20064099
Traitement des pneumopathies interstitielles diffuses
Idiopathic interstitial pneumonia: treatment
 

V. Cottin
[1] Service de pneumologie, Centre de référence des maladies orphelines pulmonaires, Hôpital Louis-Pradel, Université Lyon I, 28, avenue du Doyen Lepine - 69677 Lyon, France.

Tirés à part :

[2]  vincent.cottin@chu-lyon.fr

Classification des pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques

Le cadre nosologique des pneumopathies interstitielles diffuses (PID) idiopathiques a fait l’objet récemment d’un consensus qui définit des critères histopathologiques et cliniques pour chaque affection (tableau I), et en décrit les manifestations cliniques et radiologiques [1]. Cette classification adoptée par la Société de Pneumologie de Langue Française [2] a permis d’intégrer les entités de définition récente comme la pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) [3] maintenant bien distincte de la fibrose pulmonaire idiopathique, d’établir un lien entre un aspect histopathologique et un diagnostic anatomoradioclinique, et de préciser la définition de la fibrose pulmonaire idiopathique, permettant ainsi la réalisation d’essais thérapeutiques internationaux dans cette maladie. Chacune des PID idiopathiques est définie par un aspect histopathologique auquel correspond une entité radioclinique idiopathique (tableau I). La définition de la fibrose pulmonaire idiopathique a été restreinte aux seules PID idiopathiques caractérisées par un aspect histopathologique de pneumopathie interstitielle commune. La biopsie pulmonaire par vidéothoracoscopie est nécessaire pour obtenir un diagnostic histopathologique précis de PID idiopathique, sauf dans le cas où la présentation clinique et tomodensitométrique est suffisamment caractéristique pour permettre le diagnostic de fibrose pulmonaire idiopathique en l’absence de biopsie [4]. L’approche multidisciplinaire est essentielle au cours du diagnostic des PID ; elle intègre l’évaluation clinique, la description tomodensitométrique, et l’aspect histopathologique pulmonaire. Seule la fibrose pulmonaire idiopathique a fait l’objet d’essais thérapeutiques prospectifs.

Fibrose pulmonaire idiopathique

C’est la forme clinique la plus fréquente de PID idiopathique (60 % des cas). Elle débute entre 50 et 70 ans, avec un âge moyen au diagnostic de 65 ans, et une légère prédominance masculine. La maladie est révélée par une dyspnée d’effort d’installation progressive, une toux non productive. L’examen montre constamment des râles crépitants secs bilatéraux des bases, et dans près de la moitié des cas un hippocratisme digital. L’exploration fonctionnelle montre un trouble ventilatoire restrictif, une diminution de la diffusion alvéolo-capillaire, une hypoxémie d’exercice (ou la diminution de la saturation artérielle périphérique à l’exercice, lors d’un test de marche de 6 minutes par exemple). Le lavage broncho-alvéolaire montre une hypercellularité avec prédominance de polynucléaires neutrophiles. La radiographie thoracique montre des opacités réticulaires périphériques prédominant nettement dans les bases. Le scanner thoracique montre typiquement des opacités réticulaires des bases, un aspect pseudo-kystique sous-pleural en rayons de miel, des bronchectasies de traction, et des signes de distorsion du parenchyme pulmonaire.

Le diagnostic de fibrose pulmonaire idiopathique nécessite théoriquement la mise en évidence d’un aspect histopathologique de pneumopathie interstitielle commune à la biopsie pulmonaire chirurgicale. En fait le recours à la biopsie pulmonaire n’est pas toujours nécessaire, en particulier lorsque les critères radiocliniques permettent d’établir le diagnostic avec une haute probabilité.

La fibrose pulmonaire idiopathique évolue progressivement vers l’insuffisance respiratoire chronique, avec une médiane de survie voisine de 3 ans. Cette évolution lentement progressive est parfois émaillée par des phases d’aggravation rapide de la maladie (phases dites d’exacerbation de fibrose), qui sont responsables de la moitié des décès dans cette maladie. Lors des exacerbations, le scanner thoracique montre des opacités en verre dépoli surajoutées à l’aspect de fibrose pulmonaire idiopathique ; l’histopathologie est celle d’un dommage alvéolaire diffus surajouté à des lésions de pneumopathie interstitielle commune [5]. Il existe également un risque accru de cancer bronchique au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique. Une évolution fonctionnelle respiratoire rapide (diminution de la capacité vitale forcée de 10 % ou plus en 6 mois, ou de la capacité de diffusion du CO de 15 % ou plus en 12 mois), ainsi qu’une désaturation ≪ 88 % lors d’un test de marche de 6 minutes représentent des facteurs de mauvais pronostic [4].

Traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique : où en sont les essais ?

Aucun traitement n’a, à ce jour, démontré d’efficacité clinique importante ni d’effet sur la mortalité dans cette affection. On ne dispose donc pas d’un traitement de référence. Le traitement « conventionnel » par les corticoïdes (0,5-0,75 mg/kg/j) éventuellement associés à un immunosuppresseur (cyclophosphamide ou azathioprine), est peu ou pas efficace, et n’a fait l’objet d’aucune étude randomisée ; la recommandation de ce traitement repose donc sur un très faible niveau de preuve [1]. La corticothérapie générale est souvent efficace sur la toux [6]. Si les observations anciennes étaient en faveur d’un bénéfice de la corticothérapie, il est maintenant bien admis que ces études comportaient en fait une proportion d’autres affections plus corticosensibles, telles que la PINS. Des études rétrospectives plus récentes, au cours desquelles le diagnostic de fibrose pulmonaire idiopathique était porté avec rigueur sur des critères histopathologiques sont en faveur d’une efficacité très faible de la corticothérapie dans cette maladie, avec un taux de réponse de l’ordre de 0-10 % [7] [8] [9] [10]. Le traitement corticoïde est responsable d’une morbidité significative, avec au moins un effet secondaire au cours des trois premiers mois de traitement chez la majorité des patients [10]. La morbidité de la corticothérapie et l’absence habituelle d’efficacité de ce traitement sont à prendre en compte dans les indications thérapeutiques ; l’information du patient concernant le bénéfice et les risques potentiels du traitement sont indispensables.

Les essais thérapeutiques randomisés disponibles au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique figurent sur le tableau II. Les traitements immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine) ou immunomodulateurs (colchicine) se sont révélés peu efficaces, mais les essais thérapeutiques ont porté sur de faibles effectifs, avec une puissance statistique insuffisante, et n’ont pas reposé sur les critères diagnostiques histopathologiques actuels [11] [12] [13]. Une analyse rétrospective récente portant sur 164 patients n’a montré aucun bénéfice de survie du traitement par corticoïdes et cyclophosphamide [14]. Une étude ouverte récente [15] a montré une amélioration clinique par l’association corticoïdes (bolus de méthylprednisolone puis prednisolone orale) et cyclophosphamide oral chez seulement 4/27 patients présentant une fibrose pulmonaire idiopathique diagnostiquée selon les critères actuels.

En 1999, un essai thérapeutique randomisé préliminaire par l’interféron-α-1b a montré un bénéfice fonctionnel significatif chez des patients préalablement traités par les corticoïdes ou un immunosuppresseur [16]. Ces résultats prometteurs n’ont pas été confirmés par un essai thérapeutique multicentrique international de phase III [17], dont le critère de jugement principal était la survie sans progression ; malgré l’absence de bénéfice fonctionnel respiratoire, une analyse par sous-groupes de cet essai suggère une amélioration de la survie au stade précoce de la maladie (capacité vitale > 60 % de la théorique), hypothèse qui a conduit à un troisième essai thérapeutique par l’interféron-α-1b, actuellement en cours chez 800 patients pendant 3 ans (essai « INSPIRE »), avec la survie globale comme principal critère d’évaluation. L’aggravation potentielle de la fibrose pulmonaire par l’interféron-α-1b a été décrite à un stade très évolué de la maladie (capacité pulmonaire totale ≪ 45 % de la théorique) [18].

Un essai thérapeutique randomisé contrôlé conduit au Japon avec la pirfénidone (un agent ayant des propriétés anti-inflammatoires, anti-oxydantes, et anti-fibrosantes in vitro), n’a pas montré d’amélioration de la saturation périphérique lors d’un test de marche de 6 minutes (le critère de jugement principal de cette étude), mais a montré une moindre diminution de la capacité vitale (- 0,03 L versus - 0,13 L, p = 0,04) et du nombre d’exacerbations de fibrose (0 versus 14 %, p = 0,03) à 9 mois [19] ; cette observation a conduit à l’arrêt prématuré de l’essai. Un essai thérapeutique de phase III devrait débuter prochainement pour tenter de confirmer ce résultat jugé prometteur.

Un essai randomisé contrôlé par la N-acétylcystéine a été publié récemment [20]. Un déséquilibre oxydant-antioxydant a été mis en évidence au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique. La N-acétylcystéine est un précurseur du glutathion, l’un des principaux anti-oxydants dans le poumon. Dans cet essai, les patients recevaient (en plus d’un traitement « conventionnel » par corticoïdes et azathioprine) une dose élevée de N-acétylcystéine (1 800 mg soit 600 mg par voie orale 3 fois par jour) ou de placebo pendant un an. 182 patients ont été inclus dans l’étude, dont 155 chez lesquels une biopsie pulmonaire avait confirmé un aspect de pneumopathie interstitielle commune. Après un an de traitement, il existait un bénéfice fonctionnel respiratoire statistiquement significatif, avec une diminution moyenne du déclin de la capacité vitale forcée de 0,18 L (0,03-0,32) (soit une différence relative de 9 %) et de la diffusion du CO (différence relative de 24 %). Le bénéfice clinique semble toutefois modeste ; notamment il n’existait pas de différence de mortalité entre les deux groupes. La tolérance du traitement était globalement bonne. Parmi les limitations méthodologiques de l’étude, on note un taux important de perdus de vue (30 %) ; l’absence de groupe contrôle sans corticoïdes et azathioprine ne permettait pas de déterminer si l’effet de la N-acétylcystéine aurait été le même s’il avait été prescrit seul, en l’absence du traitement dit conventionnel.

Un essai thérapeutique de phase II encore non publié par le bosentan versus placebo a été conduit récemment. Il n’a pas été observé de différence significative du périmètre de marche de 6 minutes (critère de jugement principal de l’étude), mais une fréquence moindre des décès et (ou) de la progression de la maladie (exacerbation de fibrose, dégradation fonctionnelle respiratoire) dans le groupe traité par rapport au groupe placebo (36 % versus 22 %, p = 0,076). Un autre essai thérapeutique randomisé et contrôlé par l’étanercept contre placebo chez 87 patients n’a pas montré de différence significative des paramètres fonctionnels respiratoires, mais une tendance en faveur d’une réduction du nombre de patients qui décèdent de la maladie ou présentent une progression de la maladie [21].

Les résultats d’autres essais thérapeutiques randomisés contrôlés de phase II ou III (par l’imatinib par exemple) sont attendus. Des résultats encourageants ont été rapportés dans certains cas par le traitement du reflux gastro-œsophagien associé à la fibrose pulmonaire [22].

En pratique, une corticothérapie sur une période de 3 à 6 mois (éventuellement associée à un traitement immnosuppresseur) reste souvent justifié en l’absence de contre-indication, sous réserve d’une évaluation rigoureuse et objective de l’efficacité, et d’une surveillance attentive des effets secondaires. Ce test thérapeutique est d’autant plus justifié si l’on ne dispose pas d’une biopsie pulmonaire et qu’un diagnostic différentiel tel que la PINS n’a pas été écarté avec certitude. Un traitement de N-acétylcystéine, dont les effets secondaires sérieux sont limités, peut également être proposé, mais avec un coût non négligeable. En l’absence de thérapeutique efficace, la prise en charge de la fibrose pulmonaire idiopathique dont le diagnostic a été confirmé par des critères rigoureux reste principalement symptomatique. Les patients âgés de moins de 60 à 65 ans doivent faire l’objet d’une évaluation en vue d’une transplantation pulmonaire [23]. Il est souhaitable de proposer aux patients de participer à des essais thérapeutiques.

Traitement des exacerbations de fibrose pulmonaire idiopathique

Du fait de l’importance pronostique des exacerbations au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique, et des résultats des essais thérapeutiques par la pirfénidone et le bosentan qui tendent à montrer une réduction du nombre des exacerbations par le traitement, il est probable que la prévention des exacerbations constituera l’un des critères d’évaluation des futurs essais thérapeutiques dans la fibrose.

Le traitement des exacerbations de fibrose pulmonaire idiopathique n’est pas codifié. Les traitements proposés comportent le plus souvent une corticothérapie à forte posologie, parfois associée à des immunosuppresseurs ; le recours à la ventilation mécanique est souvent nécessaire. Le pronostic est sombre malgré le traitement [24]. Il a été rapporté récemment un essai thérapeutique randomisé non contrôlé au cours duquel 56 patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique étaient traités ou non par antivitamine K au long cours et héparine de bas poids moléculaire en cas d’hospitalisation pour détresse respiratoire progressive sévère [25]. La principale cause d’aggravation clinique dans cette étude était représentée par les épisodes d’exacerbation de la maladie, dont la mortalité était réduite de façon très importante dans le groupe traité par anticoagulants (18 % versus 71 %, p = 0,008). Ces résultats prometteurs nécessitent d’être confirmés par un essai thérapeutique contrôlé et plus rigoureux.

Pneumopathie interstitielle non spécifique

La PINS est maintenant bien reconnue comme une entité anatomoclinique au sein des PID idiopathiques [3]. Sa définition est histopathologique. Elle se distingue notamment de la fibrose pulmonaire idiopathique par un âge de survenue plus jeune, une présentation radiologique souvent différente, et un meilleur pronostic. Le diagnostic histopathologique de PINS doit conduire à rechercher une connectivite, une exposition environnementale à un agent organique inhalé, une prise médicamenteuse, ou une agression pulmonaire récente (infection, syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte), mais le plus souvent la PINS est idiopathique.

Le traitement de la PINS n’est pas codifié. Il fait appel à la corticothérapie, souvent associée aux immunosuppresseurs. Le traitement corticoïde est souvent débuté à 0,75-1 mg/kg/j de prednisone ou équivalent pendant quatre à six semaines. La majorité des patients répond bien au traitement corticoïde, qui peut être diminué progressivement après qu’une amélioration clinique a été observée. Des rechutes ont été observées lors de la décroissance ou après l’arrêt du traitement [26]. L’adjonction d’un agent immunosuppresseur (azathioprine ou cyclophosphamide) s’avère nécessaire chez la moitié des patients environ, soit pour compléter une réponse clinique insuffisante aux corticoïdes, soit afin d’en diminuer la posologie [3].

Le pronostic à court et moyen terme de la PINS est relativement bon, et notamment meilleur qu’au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique. Ainsi la survie à 10 ans est proche de 70 % au cours de la PINS idiopathique, contre seulement 10 % pour la fibrose pulmonaire idiopathique.

Autres pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques

La pneumopathie organisée est définie histopathologiquement par l’obstruction endoluminale des espaces aériens distaux (alvéoles, canaux alvéolaires, bronchioles) par un tissu de granulation fibreux constitué de cellules inflammatoires, de fibroblastes, et de tissu conjonctif (fibromes végétants). Le traitement de la pneumopathie organisée cryptogénique repose sur la corticothérapie débutée à 0,75-1 mg/kg/j, avec une excellente réponse clinique et radiologique [27]. Les rechutes sont fréquentes lors de la diminution de la corticothérapie à moins de 20 mg/j de prednisone, mais restent corticosensibles, n’entraînant pas de morbidité à long terme ni de mortalité accrue [28]. L’objectif du traitement est d’obtenir le contrôle de la maladie pour la posologie et la durée de traitement corticoïde les plus faibles possibles.

La bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle est une PID idiopathique rare, de définition histopathologique, qui associe une bronchiolite respiratoire et des lésions interstitielles diffuses. Cette affection rare concerne presque toujours des personnes fumeuses, souvent à plus de 30 paquets × années, et l’arrêt du tabagisme constitue l’essentiel de la prise en charge thérapeutique. Conjointement avec une corticothérapie (dont l’efficacité est mal évaluée dans cette indication), l’arrêt du tabagisme permet parfois une amélioration clinique et radiologique importante. Ainsi l’évolution clinique est habituellement favorable, sans évolution vers la fibrose pulmonaire.

Voisine de la bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle, la pneumopathie interstitielle desquamative est également liée au tabagisme. Elle atteint préférentiellement l’adulte de sexe masculin de 40 à 60 ans, pratiquement toujours fumeur. L’arrêt du tabac et la corticothérapie constituent l’essentiel du traitement. L’évolution clinique est le plus souvent favorable.

La pneumopathie interstitielle lymphocytaire est une maladie exceptionnelle définie histopathologiquement par un infiltrat lymphoïde interstitiel dense, souvent associé à des follicules lymphoïdes comprenant des centres germinatifs. Le principal diagnostic différentiel est représenté par les lymphomes, en particulier le lymphome B non hodgkinien de bas grade du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) et le lymphome non hodgkinien à petits lymphocytes. Elle survient habituellement dans le contexte d’une connectivite et en particulier du syndrome de Gougerot-Sjögren qui doit être très attentivement recherché. Le traitement repose sur la corticothérapie orale, qui entraîne une amélioration clinique chez une majorité de patients. Néanmoins la maladie peut évoluer vers une fibrose pulmonaire étendue et conduit à une insuffisance respiratoire chronique chez plus d’un tiers des patients.

La pneumopathie interstitielle aiguë, qui correspond au syndrome de fibrose pulmonaire rapidement progressive décrit en 1935 par Hamman et Rich, est la forme idiopathique de pneumopathie interstitielle caractérisée histopathologiquement par un dommage alvéolaire diffus (en phase aiguë ou en voie d’organisation). Elle donne lieu à une détresse respiratoire aiguë. Le traitement est symptomatique, et repose sur la ventilation mécanique si nécessaire. Le taux de mortalité est nettement supérieur à 50 % [29], la majorité des décès survenant au cours des deux premiers mois. Le bénéfice potentiel de la corticothérapie précoce a été rapporté dans une courte série [30].

Conclusion

Diverses entités sont maintenant bien individualisées au sein des PID idiopathiques. Diagnostiquer avec précision chacune d’entre elles revêt un intérêt pratique important, puisque chacune présente des caractéristiques bien identifiées en ce qui concerne le choix du traitement, la réponse attendue à la thérapeutique, le pronostic, et les contextes étiologiques à rechercher.

Au sein de ce groupe de maladies, la plus fréquente est la fibrose pulmonaire idiopathique. Une corticothérapie sur une période de 3 à 6 mois (éventuellement associée à l’azathioprine) reste souvent justifié, sous réserve d’une évaluation rigoureuse de l’efficacité et de la tolérance. Un traitement de N-acétylcystéine peut être associé à ce traitement. Il est souhaitable de proposer aux patients de participer à des essais thérapeutiques. Le traitement des autres PID idiopathiques est mal codifié et repose surtout sur la corticothérapie.

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