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Revue des Maladies Respiratoires
Sous presse. Epreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le jeudi 5 mars 2020
Doi : 10.1016/j.rmr.2020.02.007
Reçu le : 12 janvier 2020 ;  accepté le : 12 janvier 2020
HSP27 : une nouvelle cible pour traiter la fibrose pulmonaire idiopathique ?
HSP27: A new target for treating idiopathic pulmonary fibrosis?
 

L. Pommerolle a, , O. Burgy a, P. Bonniaud b, F. Goirand a
a Inserm U1231, faculté de médecine et de pharmacie, université de Bourgogne-Franche Comté, 21000 Dijon, France 
b Service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, Centre de référence constitutif des maladies pulmonaires rares de l’adulte, centre hospitalier universitaire Dijon-Bourgogne, 21000 Dijon, France 

Auteur correspondant.
Résumé

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie progressive, fatale et sans traitement curatif. L’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouveaux traitements sont nécessaires. Le transforming growth factor-β1 (TGF-β1) est une cytokine clé du processus de transformation cellulaire impliqué dans la maladie. Plusieurs protéines de choc thermique (heat shock proteins ou HSPs) favorisent les effets du TGF-β1. Parmi elles, HSP27 est surexprimée dans les poumons des patients atteints de FPI et dans les modèles animaux de fibrose pulmonaire. HSP27 active des signalisations pro-fibrosantes et les stratégies thérapeutiques pour l’inhiber pourraient constituer des pistes pour de nouveaux traitements.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Summary

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive and fatal disease without therapeutic options. The development of new therapeutic strategies for the disease is needed. IPF is characterized by myofibroblast accumulation and collagen overproduction. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is a key cytokine activating these pathological processes. Heat shock proteins (HSPs) are crucial regulators and promote TGF-β1 activity. Among them, HSP27 is overexpressed in animal models and in the lung of patients with IPF. HSP27 activates pro-fibrotic mechanisms and therefore may represents a potential target. Strategies aiming to inhibit HSP27 might pave the way towards new treatment options for patients with IPF.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : HSP27, Fibrose pulmonaire, TGF-β1

Keywords : HSP27, Lung fibrosis, TGF-β1




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