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Insuffisance circulatoire aiguë par hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire à une embolie pulmonaire - 16/04/08

Doi : RMR-03-2000-17-1-0761-8425-101019-ART95 

G. Meyer [1],

O. Sanchez [1]

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Abstract

Acute circulatory failure subsequent to primary pulmonary hypertension or pulmonary embolism

Patients with acute massive pulmonary embolism or primary pulmonary hypertension may develop acute circulatory failure and are therefore admitted in the intensive care. The mortality rate of patients with pulmonary embolism and shock varies between 25 and 35 % whereas the corresponding figure in patients with submassive embolism is less than 10 %. Spiral computed tomography may be the most convenient test for diagnosing pulmonary embolism in the setting of acute circulatory failure. In the few patients who remain unstable despite adequate symptomatic treatment, transthoracic echocardiography combined with clinical judgement is appropriate.

Inotropic support and thrombolytic therapy are clearly indicated for patients with massive embolism and shock. The role of the latter is more controversial in patients with right ventricular distension and normal blood pressure. The optimal duration of anticoagulant therapy for pulmonary embolism remains to be defined. Most patients are adequately treated with a six-month course of oral anticoagulants. A shorter duration may be sufficient when a transient risk factor is the cause of the initial event whereas patients with cancer or antithrombin deficiency may require a life long treatment.

Primary pulmonary hypertension is a much more uncommon disease which can also lead to right ventricular failure. Symptomatic treatment combines oxygen, inotropic drugs, as well as the optimisation of right ventricular filling pressure. Specific treatment includes inhaled nitric oxide or intravenous epoprostenol followed by anticoagulants with either calcium channel blockers in patients responding acutely to vasodilators or a continuous infusion of epoprostenol in those who do not respond to acute challenge or who are not improving with calcium channel blockers. Although the long term survival has markedly improved as a result of epoprostenol treatment, some patients with refractory primary pulmonary hypertension remain candidates for lung transplantation.

Abstract

L'hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire à une embolie pulmonaire peut être à l'origine d'une insuffisance circulatoire aiguë et constituer un motif d'admission en réanimation. En présence d'un état de choc, la mortalité de l'embolie pulmonaire est de l'ordre de 25-35 % alors qu'elle est inférieure à 10 % en l'absence de signe de gravité. Le scanner spiralé est vraisemblablement l'examen le plus adapté au diagnostic des formes massives quand le choc est contrôlé alors que l'association de l'échocardiographie trans thoracique et de la clinique semble suffisante chez les malades intransportables.

Le traitement symptomatique repose sur les inotropes alors que l'expansion volémique semble avoir un intérêt plus limité. La fibrinolyse est indiquée en présence d'un état de choc ; son rôle est plus controversé en cas de dilatation isolée des cavités droites. La durée du traitement anticoagulant reste mal définie ; de l'ordre de 6 mois pour la majorité des malades, elle peut probablement être réduite à 6 semaines quand il existe un facteur de risque transitoire mais elle doit être prolongée indéfiniment en présence d'un cancer, d'un déficit en antithrombine ou d'épisodes emboliques itératifs.

L'hypertension artérielle pulmonaire primitive, beaucoup plus rare, peut également se compliquer ou se révéler par une insuffisance circulatoire aiguë. Le traitement symptomatique associe l'oxygénothérapie, l'optimisation de la précharge et les inotropes. Le traitement spécifique fait appel au monoxyde d'azote inhalé ou à la prostacycline. Le traitement ultérieur associe les anticoagulants oraux, les inhibiteurs calciques chez les malades qui répondent à un test de vasodilatation aigu ou à la prostacycline en perfusion continue chez les malades les plus graves qui ne répondent pas aux vasodilatateurs en aigu et chez ceux qui ne s'améliorent pas sous inhibiteurs calciques. La prostacycline a considérablement amélioré le pronostic de cette affection qui reste encore parfois une indication à la greffe pulmonaire.


Mots clés : Embolie pulmonaire. , Hypertension artérielle pulmonaire. , Ventricule droit. , Anticoagulants. , Prostacycline.

Keywords: Pulmonary embolism. , Pulmonary hypertension. , Right ventricule. , Anticoagulants. , Prostacyclin.


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P. 51 - mars 2000 Retour au numéro
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