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Passage à la chronicité d'une toux : quels mécanismes ? - 17/04/08

Doi : RMR-09-2004-21-4-0761-8425-101019-ART14 

H. Allain [1],

D. Bentue-Ferrer [1],

G. Daval [1],

E. Polard [1],

P. Delaval [2],

V. Lagente [3]

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Résumé

Introduction

Dans certaines situations, telles les toux post-virales ou post-coqueluchoïdes, le clinicien est confronté à une toux chronique non productive que ne peuvent expliquer ni une inflammation sous-jacente, ni une érosion de l'épithélium, ni une broncho-constriction. Cette toux subaiguë ou chronique constitue un véritable syndrome (toux maladie) causé et entretenu par le système nerveux central (SNC) et ses efférences ortho et parasympathiques, siège d'un réajustement fonctionnel où interviennent des mécanismes de plasticité neuronale (intervention des récepteurs de type NMDA au glutamate).

État des connaissances

Les neurones situés dans la zone expiratoire des centres de la respiration (le complexe Pre-Boetzinger du tronc cérébral) font l'objet d'un apprentissage à la décharge (firing), du fait d'une stimulation répétée des récepteurs NMDA ; ce phénomène est similaire au phénomène de potentialisation à long terme (PLT) base moléculaire de la mémoire et de la néosynaptogénèse. Ces données suggèrent l'intérêt potentiel d'un antagonisme précoce des mécanismes d'amplification et donc de pérennisation du réflexe de toux.

Perspectives

Une piste plus récente est envisageable, faisant intervenir les récepteurs de type 4 à la sérotonine (5HT4) antagonisant la dépression respiratoire induite par les opiacés (fentanyl). Une surstimulation ou une surexpression de ces récepteurs, toujours dans la zone de Pre-Boetzinger, pourrait contribuer à l'accentuation du réflexe de toux.

Conclusions

Ces phénomènes d'amplification d'un réflexe méritent considération car ils sont accessibles à la thérapeutique, et antagonisés précocement, devraient limiter l'extension de la toux chronique.

Abstract

Chronic cough pathophysiology: which mechanisms?

Introduction

In some situations such as post-virus or post whooping cough, a non productive subacute cough may occur without apparent local inflammation, epithelium abnormalities or bronchoconstriction. This subacute or chronic cough represents a real syndrom (cough disease) due to the central nervous system (CNS) and its ortho and parasympathic outputs. At the CNS level, functional disturbancies and neosynaptogenesis can be described, with the intervention of the NMDA-type glutamatergic receptors.

State of art

The neurons located in the expiratory area of the breathing center (Pre-Boetzinger complex of the lower brainstem) present exagerated responses to stimuli, due to the repetitive stimulation of the NMDA receptors; this phenomenon is similar to long-term-potentiation (LTP), the molecular basis of learning, memory and neosynaptogenesis. The cough reflex is thus amplified and rapidly chronic and would justify any pharmacological intervention at the NMDA-receptors level.

Perspectives

More recently 5TH4 receptors have been implied in the control of respiration; an overexpression of these receptors in the Pre-Boetzinger area could contribute to an increase of the cough reflex.

Conclusion

The present review aims at summarizing the main rationale target to pharmacologically block the chronic cough.


Mots clés : Toux chronique , Physiopathologie , Récepteurs NMDA , Récepteurs opiacés , Pharmacologie

Keywords: Chronic cough , Pathophysiology , NMDA Receptors , Opiate receptors , Pharmacology


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Vol 21 - N° 4-C1

P. 763-768 - septembre 2004 Retour au numéro
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