revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 23, N° 6  - décembre 2006
pp. 694-704
Doi : RMR-12-2006-23-6-0761-8425-101019-20064158
Les effets du tabac chez l'enfant
 

E. Bosdure [1], J.C. Dubus [1]
[1] Unité de Médecine Infantile, CHU Timone Enfants, EA3287 – IFR125, Faculté de Médecine, Marseille, France.

Tirés à part : J.C. Dubus [1]

[1] Unité de Médecine Infantile, CHU Timone Enfants, Faculté de Médecine, 13385 Marseille Cedex 5.

jean-christophe.dubus@ap-hm.fr

Résumé
Introduction

Le tabagisme demeure un sujet préoccupant. On peut estimer que la moitié des enfants qui naissent actuellement en France a été, est ou sera exposée aux effets nocifs du tabagisme passif. Cette revue propose de faire le point sur les connaissances des effets du tabagisme passif ex et in utero.

États des connaissances

Le tabagisme passif ex utero est impliqué dans de nombreuses pathologies respiratoires (asthme, allergie, infections...) et non respiratoires (tumorales, dentaires, ophtalmologiques, digestives, cardio-vasculaires et infectieuses...). Le tabagisme in-utero est encore plus délétère en induisant des anomalies du développement de la grossesse (anomalies placentaires, prématurité...), du fœtus (troubles comportementaux, malformations...) et des perturbations à long terme sur la santé de l'enfant à naître. Sur le plan respiratoire, le tabagisme passif est responsable d'anomalies morphologiques pulmonaires (hypoplasie pulmonaire, diminution de la quantité d'élastine, augmentation des dépôts de collagène, altération de la structure alvéolaire) et de troubles fonctionnels (diminution de la compliance, augmentation des résistances des voies aériennes, hyperréactivité bronchique). Enfin, il induit une perturbation de la commande de la respiration, remplissant ainsi tous les critères pour favoriser la mort subite du nourrisson.

Conclusion

Les méfaits du tabagisme passif justifient pleinement d'informer et sensibiliser le corps médical sur son devoir de lutter contre ce fléau.

Abstract
The effects of tobacco on children
Introduction

Smoking remains an important topic. It is estimated that at present half the children born in France have been, or will be, exposed to the toxic effects of passive smoking. This paper aims to review the evidence of the effects of passive smoking, both intra and extra-uterine.

State of the Art

Extra-uterine passive smoking is implicated in numerous respiratory (asthma, allergy, infections...) and non respiratory diseases (neoplastic, dental, ophthalmic, digestive, cardio-vascular and infective). Intra-uterine exposure is even more dangerous and leads to abnormalities of the pregnancy (placental abnormalities, prematurity...), of the foetus (beha-vioural problems, malformations) and long term problems for the unborn child. Passive smoking is responsible for pulmonary morphological abnormalities (pulmonary hypoplasia, reduction in elasticity, increased deposition of collagen and alteration of alveolar structure) and functional disorders (reduced compliance, increased airways resistance, bronchial hyperreactivity). Finally it causes a disturbance of respiratory control, promoting all the factors responsible for sudden cot death.

Conclusions

The ill effects of passive smoking fully justify efforts to inform and persuade the medical profession of its duty to fight this scourge.


Mots clés : Enfant , Tabagisme passif , Grossesse

Keywords: Child , Passive smoking , Pregnancy


Introduction

Le tabagisme passif est un problème majeur de santé publique dans le monde. En France, on estime qu'il est responsable chaque année de la mort prématurée de 3 000 personnes [1]. Le tabagisme passif est défini comme l'exposition involontaire d'un sujet non-fumeur à la fumée dégagée dans son voisinage par un ou plusieurs fumeurs. Celui-ci est alors en contact avec les particules toxiques du tabac qu'il va inhaler par le biais des courants secondaires ou tertiaires (fumée émanant d'une cigarette qui se consume et fumée exhalée par le sujet fumeur). Plus de 4 500 constituants différents sont identifiés dans la fumée de tabac, parmi lesquels les plus importants sont la nicotine, le CO, les hydrocarbures polyaromatiques, les métaux lourds dont le benzène, le formaldéhyde, l'acroléine, les dérivés arsenicaux et ammoniacaux, le solanésol... [2 et 3]. Les courants secondaires et tertiaires sont plus riches en particules, en monoxyde de carbone, et en produits toxiques et cancérigènes que le courant primaire [2], mais l'absorption est influencée par la taille et la ventilation de la pièce, la distance par rapport à la source, le type de tabac, la sensibilité du sujet... [3]. Il faut savoir aussi que les murs, tapis, vêtements peuvent relarguer de la nicotine jusqu'à 7 semaines après l'arrêt d'une exposition au tabac [4].

En Angleterre, 40 à 60 % des enfants sont exposés au tabagisme à leur domicile [5]. Nous ne disposons pas de chiffres analogues en France mais il est probable que les estimations en soient proches. Il est usuel de considérer que pour 3 cigarettes fumées par l'entourage, l'enfant en fume l'équivalent d'une avec un risque réel de retentissement respiratoire pour une exposition de 3 cigarettes par jour [2].

Le tabagisme passif a un coût important en terme de morbidité et de mortalité pédiatriques [6]. Aligne et Stoddard [6] ont estimé que le tabagisme parental était responsable chez l'enfant, tous les ans, d'un excès de cas de maladie et de décès en rapport avec un faible poids de naissance (46 000 cas, 2 800 décès périnataux), avec le syndrome de mort subite du nourrisson (2 000 décès), les bronchiolites à VRS (22 000 hos-pitalisations et 1 100 décès), les otites moyennes aiguës (3,4 millions de consultations externes et 110 000 paracentèses), l'asthme (1,8 millions de consultations externes et 14 décès) et en rapport enfin avec les incendies accidentels générés (10 000 consultations, 590 hospitalisations et 250 décès) [6]. Pendant la grossesse, il serait responsable de 46 000 cas d'hypotrophie et de 2 800 décès en période périnatale. Une autre étude américaine retrouvait des chiffres tout aussi alarmants dès 1995 : 260 000 à 436 000 bronchites, 115 000 à 190 000 pneumopathies, 14 000 à 21 000 adénoïdectomies-amygdalectomies [7].

Du point de vue économique, les atteintes respiratoires dues au tabagisme passif maternel sont responsables d'une dépense de plus de 660 millions de dollars par an [8].

On peut différencier deux types de tabagisme passif : le tabagisme passif ex utero dont certains effets néfastes sont notés depuis longtemps, et le tabagisme passif in utero moins connu mais qui est source de nombreuses pathologies. Ce tabagisme passif in utero est d'autant plus préoccupant que les femmes fument de plus en plus et qu'une part d'entre elles continuent de fumer pendant la grossesse. De plus, les femmes enceintes non fumeuses, sont parfois exposées au tabagisme passif de leur entourage et celui-ci peut avoir des conséquences sur le développement de la grossesse et du fœtus.

• En France, le tabagisme passif est responsable de la mort prématurée de 3 000 personnes par an.

• Pour 3 cigarettes fumées par l'entourage, l'enfant en fume l'équivalent d'une.

• Le tabagisme parental majore le nombre de maladie et de décès en rapport avec un faible poids de naissance, le syndrome de mort subite du nourrisson, les bronchiolites à VRS, les otites moyennes aiguës, l'asthme et les incendies accidentels.

• Pendant la grossesse, il serait responsable de 46 000 cas annuels d'hypotrophie et de 2 800 décès en période périnatale.

• On distingue deux types de tabagisme passif : le tabagisme passif ex utero et le tabagisme passif in utero.

Le tabagisme passif ex utero : les données classiques
Le tabagisme passif favorise les infections des voies aériennes inférieures

Dans la première année de vie, le tabac est associé à une plus grande incidence d'infections des voies aériennes inférieures en général et des bronchiolites à VRS en particulier. En effet, il existe une augmentation de 72 % du risque de bronchites, bronchiolites et pneumopathies lorsque les enfants sont exposés à un tabagisme passif maternel [9]. De plus, les bronchiolites observées dans ce contexte sont en général plus sévères avec une évolution plus longue, plus grave, une oxygénodépendance plus fréquente, et donc une hospitalisation plus facile (majorée de 30 %) et plus prolongée. Il semblerait que le tabagisme ex utero soit le principal agent en cause [10 et 11]. Le risque de pneumopathies est majoré quel que soit l'agent causal, y compris la tuberculose. Cela a été démontré chez l'adulte ne souffrant pas de bronchite chronique [12]. Le rôle du tabagisme passif dans la tuberculose maladie a été mis en avant également chez l'enfant [13].

Le tabagisme passif favorise les autres infections

Les otites moyennes aiguës sont à la fois plus fréquentes et de résolution plus lente [6 et 14]. Les indications d'intervention chirurgicale ORL sont très largement augmentées [7 et 15]. Les infections méningococciques sont aussi plus fréquentes chez les enfants exposés. Le tabagisme passif prédisposerait aux infections virales et bactériennes graves. En cas d'exposition au tabac, l'adhésion des agents infectieux et la colonisation de l'épithélium respiratoire semblent favorisées. La réponse inflammatoire ainsi induite est moins importante chez les sujets exposés au tabac. On a pu, en effet, démonter une diminution de la réponse de l'interleukine (IL) 10 et, à moindre degré de l'IL 6, après stimulation toxinique, notamment par les toxines staphylococciques. Ce moins bon contrôle de la réaction inflammatoire serait un des processus impliqué dans la mort subite du nourrisson [16].

Le tabagisme passif augmente la fréquence et la gravité de l'asthme

Dans une méta-analyse d'une soixantaine d'articles, portant sur des enfants d'âge scolaire dont un au moins de leurs parents fument, l'augmentation de la prévalence de l'asthme est estimée à 21 %, celle des sibilants à 24 %, celle de la toux à 40 %, celle des épisodes d'encombrement bronchique à 35 % et celle des épisodes de gêne respiratoire à 31 % [3 et 17]. Ainsi, Lindfors et coll. [18] démontrent que le risque relatif de développer un asthme est de 8 lors de tabagisme passif associé à la présence d'un animal (chien ou chat) à domicile dans les 2 premières années de vie, contre 3 lorsque seul le facteur « hérédité » est considéré.

Chez les enfants asthmatiques, l'exposition au tabagisme passif est responsable d'un asthme plus sévère : elle augmente la morbidité, le nombre de consultations médicales et la consommation médicamenteuse [3]. La gravité de la symptomatologie est directement liée au tabagisme maternel avec un risque d'admission aux urgences hospitalières pour crise d'asthme majoré de 63 % [19]. Le nombre d'exacerbations de l'asthme est corrélé à l'importance de l'exposition tabagique et le tabagisme postnatal peut être alors considéré comme un cofacteur provoquant les crises d'asthme.

Le tabac retentit sur la fonction pulmonaire lors du tabagisme passif pendant la grossesse, comme on le verra, mais aussi lors de l'exposition au tabagisme passif maternel postnatal dès les premiers jours de vie. L'implication d'un tabagisme paternel est plus controversée [20]. L'ensemble des données disponibles, portant sur plus de 15 000 enfants, démontre que la traduction spirométrique du tabagisme passif est l'obstruction bronchique en particulier des petites voies aériennes. L'obstruction est objectivée soit par une limitation du débit expiré médian à 25 et 75 % de la CV (DEM25-75), soit par une augmentation de la variabilité du débit expiratoire de pointe (DEP) au cours du rythme circadien, soit par une diminution du VEMS, et/ou du rapport de Tiffeneau [2]. Ces anomalies sont également rapportées chez l'enfant non asthmatique, non-fumeur, mais soumis à un tabagisme passif, et ce d'autant plus qu'il s'agit d'un garçon et que le tabagisme est d'origine maternelle. Il semble exister un lien significatif entre tabagisme passif et hyperréactivité bronchique mais le mécanisme précis par lequel la réactivité bronchique est altérée reste incertain [21].

Par ailleurs, l'exposition au tabac interfère avec les traitements utilisés dans l'asthme. Ainsi, chez l'adulte asthmatique, il a été démontré que le tabagisme actif était responsable d'une moins bonne réponse thérapeutique et d'un déclin plus rapide de la fonction respiratoire avec un risque de décès par crise grave plus important, par rapport aux sujets non-fumeurs [22]. Une résistance au traitement corticoïde, inhalé ou oral est retrouvée chez les adultes fumeurs [23]. Le mécanisme impliqué dans cet effet du tabac est la diminution de l'activité et de l'expression des d-acétylases des histones, enzymes nucléaires essentielles à l'action des corticoïdes. Il y a aussi une augmentation de l'inflammation engendrée par le stress oxydant lors du tabagisme. Le tabac entraîne aussi une diminution de l'affinité, du nombre et de la translocation nucléaire des récepteurs des glucocorticoïdes [24].

Enfin, chez les enfants asthmatiques exposés au tabagisme passif il existerait une augmentation de la sensibilité aux bronchodilatateurs (salbutamol et isoprénaline) [21].

Tabagisme passif et allergie respiratoire

Les relations entre tabagisme passif et allergie respiratoire sont difficiles à établir et les résultats parfois contradictoires. Le tabac n'entraîne pas d'effet allergisant par lui-même, mais 75 % des enfants soumis à un tabagisme passif ont un test cutané positif à la feuille de tabac [25]. Chez l'adulte tabagique, on peut retrouver une hyperéosinophilie sanguine associée à un taux élevé d'immunoglobulines E (IgE), et l'arrêt du tabac peut s'accompagner d'une normalisation du taux des IgE [26]. Chez l'enfant, lors d'une exposition in utero, il a été retrouvé une corrélation entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et une augmentation dans le sang du cordon des immunoglobulines E, D et de la sous-classe des IgG3 [27 et 28]. Cependant, les différentes études prospectives n'ont pas montré d'augmentation de la concentration sérique en IgE totales chez les enfants nés de mères fumeuses par rapport à la population contrôle non fumeuse [29]. Une augmentation des IgE et des éosinophiles chez l'enfant plus grand exposé au tabagisme passif a parfois été retrouvée [26]. Les données concernant le risque de sensibilisation aux allergènes respiratoires sont assez contradictoires : pour certains [30], le risque de devenir atopique est 2,2 fois plus important si la mère est fumeuse ; pour d'autres [31], cela est retrouvé uniquement chez le garçon ; pour d'autres encore [32], il n'existe pas de lien entre l'exposition tabagique et la survenue de symptômes allergiques chez l'enfant de 5 à 8 ans. Concernant les allergènes alimentaires, une seule étude retrouve une augmentation très significative de la sensibilisation aux trophallergènes pendant les trois premières années de vie chez les nourrissons exposés au tabagisme passif en période pré- et postnatale [33].

Le tabagisme retentit sur les autres pathologies respiratoires chroniques

Différentes études démontrent l'effet néfaste du tabagisme passif dans la mucoviscidose. Une étude canadienne en 1990, retrouve une corrélation inverse avec relation dose-effet, entre l'exposition au tabagisme passif et la sévérité de la maladie en terme de diminution du débit expiratoire de pointe et d'altération de la croissance staturopondérale. Ces effets étaient encore plus marqués chez les jeunes filles [34]. Une étude anglaise montre une corrélation inverse entre le tabagisme passif et la fonction respiratoire : pour 10 cigarettes fumées le VEMS était chez les enfants de parents fumeurs diminué de 4 % et la capacité vitale de 3 % [35]. Dans une autre étude, réalisée chez des patients homozygotes pour la mutation ΔF508, on retrouve une diminution du score de Schwachman, une altération de la fonction respiratoire et une multiplication par 5 du nombre d'hospitalisations chez les enfants fortement exposés au tabagisme passif par rapport aux enfants non ou faiblement exposés [36].

Dans le cas des autres maladies respiratoires chroniques (dysplasie broncho-pulmonaire, insuffisance respiratoire chronique des maladies neuromusculaires...), il existe assez peu de données sur le tabagisme passif. Concernant les sujets porteurs d'un déficit en α1-antitrypsine, le tabagisme passif a un effet néfaste, responsable d'une dégradation plus importante des paramètres respiratoires. Les sujets présentant un allèle muté pour la molécule semble avoir un avantage sélectif avec un effet protecteur (anti-infectieux et anti-inflammatoire) du fait de la conformation anormale de la molécule et de sa polymérisation [37]. Le tabagisme va bouleverser cet état et faire perdre cet effet protecteur, entraînant le développement de la maladie chronique obstructive respiratoire. La susceptibilité des sujets homozygotes PiZ soumis au tabagisme de développer cette atteinte résulte probablement de la combinaison de différents facteurs : diminution du taux de la protéine Z du fait de sa polymérisation, diminution de sa sécrétion et de sa fonction inhibitrice avec inactivation de protéase spécifique. Il en résulte, sous l'influence du tabagisme, une activation de l'inflammation. Cela est d'autant plus vrai que les patients sont hétérozygotes Pi [38 et 39].

Tabagisme passif et cancer

Les données concernant les risques de survenue de cancer demeurent toujours assez contradictoires. Une méta-analyse récente reprenant plus de 30 études, retrouve un lien entre le tabagisme passif et l'ensemble des cancers de l'enfant avec un risque augmenté de 10 % (IC 95 % : 3 à 19 %). Cette analyse ne retrouve pas de lien avec le cancer pulmonaire mais met en avant une toxicité préférentielle du tabagisme paternel, notamment sur la survenue de lymphomes et de tumeur du cerveau (respectivement, 22 % et 108 % de risque) [40]. Concernant le tabagisme passif et le risque de cancer du poumon, les données chez l'adulte montrent une relation évidente. Chez l'enfant, il existe peu d'études pouvant répondre à la question. Selon Janerich et coll. [41], environ 17 % des cancers du poumon chez les sujets n'ayant jamais fumé pourraient être dus à une exposition importante au tabac passif dans l'enfance et l'adolescence si cette exposition s'est prolongée plus de 25 ans. Une étude canadienne, cas témoin, montre que l'exposition au tabagisme passif avant l'âge de 15 ans augmente le risque de cancer du poumon chez la femme adulte. Ce risque est maximal quand l'exposition est précoce dans l'enfance avant 7 ans. Pour les femmes fumeuses, le risque de cancer du poumon est augmenté si elles ont été soumises à un tabagisme passif avant l'âge de 22 ans [42]. La nocivité potentielle du tabagisme passif a ainsi donné lieu à diverses actions administratives. En 1993, aux États-Unis, l'Agence de Protection de l'Environnement a classé la fumée de tabac à laquelle sont exposés les non-fumeurs parmi les carcinogènes de classe A [43].

• Le tabagisme passif maternel majore le risque de bronchites, bronchiolites et pneumopathies de l'enfant.

• Les bronchiolites observées dans ce contexte sont volontiers plus sévères.

• Le tabagisme passif favorise les autres infections : otites moyennes aiguës, infections à méningocoque, infections virales et bactériennes graves.

• Le tabagisme passif altère la réponse inflammatoire et favorise l'asthme (qui est de plus en plus difficile à traiter).

• En spirométrie, le tabagisme passif se traduit par une obstruction bronchique en particulier des petites voies aériennes.

• Le tabagisme passif aggrave la mucoviscidose et les répercussions d'un déficit en α1-antitrypsine, mais on dispose de peu de données sur les autres maladies respiratoires chroniques.

• Les données concernant le risque de cancer restent contradictoires.

Le tabagisme passif ex utero : les nouveautés

Le tabagisme passif est aussi impliqué dans différentes pathologies pourtant éloignées de l'arbre respiratoire.

Tabagisme passif et anesthésie générale

Le tabagisme passif augmente le risque d'accidents au cours d'une anesthésie générale, en particulier celui de laryngospasme lors de l'induction et de bronchospasme peropératoire. Le risque relatif de développer un laryngospasme pendant l'anesthésie est ainsi augmenté d'un facteur 10. De plus il induit une augmentation de risque d'atélectasie et d'infection pulmonaire postopératoires [44].

Tabagisme passif et caries

Il existe une association entre le tabagisme passif et le risque de survenue de caries chez l'enfant [45]. En effet, des taux élevés de nicotine urinaire, compatibles avec un tabagisme passif, sont retrouvés significativement associés à la survenue de caries chez l'enfant, essentiellement sur les dents provisoires, et ce indépendamment des autres facteurs confondants (âge, sexe, milieu socio-économique...).

Tabagisme passif et autres manifestations

Le tabagisme actif est toxique pour les yeux, soit par un mécanisme ischémique soit par un processus oxydatif. Le tabagisme passif quand à lui, pourrait être impliqué dans le strabisme notamment quand il est in utero [46]. Par ailleurs, on peut citer l'implication possible de l'exposition au tabac de l'enfant, dans le développement à l'âge adulte de maladie chronique inflammatoire du tube digestif (maladie de Crohn) [47], de l'athérosclérose [48] et de l'hypertension artérielle [49 et 50].

• Le tabagisme passif majore le risque au cours des anesthésies générales.

• D'autres conséquences du tabagisme passif ont été rapportées (caries dentaires, atteintes oculaires, maladie de Crohn, athérosclérose et hypertension artérielle).

Le tabagisme passif in utero

Le tabagisme féminin est un sujet qui reste préoccupant. Si le pourcentage global de femmes fumeuses tous âges confondus est en décroissance (32 % en 1984-86 contre 25 % en 2002-03), la prévalence du tabac chez les jeunes femmes (entre 18 et 24 ans) est importante (46 % en 2002-03). Les femmes s'arrêtent le plus souvent de fumer entre 25 et 34 ans, en particulier lors d'une grossesse. Elles sont ainsi 83 % à arrêter au 1er trimestre, 10 % au 2e trimestre et 5 % au 3e trimestre. Malheureusement 2 ans après l'accouchement, le taux de tabagisme des mères revient à 20,5 % [51]. Il naît chaque année en France entre 700 000 et 800 000 en-fants. On peut donc estimer approximativement que la moitié d'entre eux, a été, est ou sera exposée aux effets nocifs du tabac. Nombreuses sont les études qui actuellement s'intéressent tant aux conséquences directes du tabac sur la grossesse qu'à celles provoquées sur le futur enfant à naître. C'est pour cela que pour la première fois en 2004 une conférence de consensus s'est tenue sur la relation entre tabac et grossesse [51].

Effets sur le développement de la grossesse

Le tabac a une action directe sur le placenta dont il va perturber la composition et le rôle. Il s'agirait d'un mécanisme d'adaptation du placenta à l'hypoxie chronique induite par le tabagisme in utero et notamment la nicotine. En effet, le principal métabolite de la nicotine, la cotinine, passe à travers le placenta et se fixe sur des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. La concentration en cotinine du liquide amniotique de mère fumeuse est toujours supérieure à celle mesurée dans le sang maternel avec un taux multiplié par 8 en cas de tabagisme maternel actif et par 2,5 en cas de tabagisme maternel passif [51]. Or la cotinine a une action vasoconstrictive responsable d'une diminution du débit artériel utérin et ombilical donc d'une hypoxémie, d'une augmentation de la pression artérielle fœtale et d'une augmentation du rythme cardiaque fœtal, ainsi que de modifications de l'équilibre acidobasique [52]. Le mécanisme d'action de la nicotine semble en fait être plus complexe encore. Elle agirait ainsi en se fixant sur des récepteurs non neuronaux de l'acétylcholine présents au niveau de très nombreuses cellules (comme les cellules endothéliales, les cellules bronchiques...), en modulant la prolifération, la différentiation et la mobilité cellulaires [53]. Ces différentes actions ont des conséquences variées sur le développement de la grossesse et du fœtus mais aussi des conséquences à long terme sur l'enfant à naître.

La structure même du placenta va être anormale avec une altération de la prolifération du cytotrophoblaste, une anomalie de l'angiogenèse, l'existence de calcifications... [54]. Cette atteinte est surtout retrouvée si l'exposition tabagique est précoce pendant la grossesse, avant la 8e semaine. Si les conséquences morphologiques sont le résultat d'une toxicité directe, il semblerait qu'elles obéissent à « la loi du tout ou rien » et non à un processus dose-dépendant [15]. Elles pourraient même survenir lors de l'exposition d'une femme enceinte non fumeuse au tabagisme passif de son conjoint [51]. Les conséquences en sont une dysfonction globale du placenta au niveau hormonal, mécanique... [54]. Ceci permet d'expliquer le risque multiplié par 2 de placenta bas inséré, la survenue de placenta praevia, d'hématome rétroplacentaire dont l'apparition est due à l'effet vasoconstricteur direct des produits du tabac, et de rupture prématurée des membranes.

Conséquences du tabagisme passif pendant la grossesse
Prématurité

Le tabagisme de la femme enceinte est un facteur de risque de petite (≪ 37 SA) comme de grande prématurité (≪ 33 SA), indépendamment des autres facteurs de risque classiques de prématurité [51]. Cela est vrai quand il s'agit d'une femme fumeuse mais se voit aussi lorsque la femme enceinte non fumeuse est soumise à un tabagisme passif [15]. Par contre, le tabagisme aurait un effet protecteur sur l'HTA gravidique [54]...

Troubles de croissance et mort fœtale

Le tabagisme chez la femme enceinte est un facteur de risque avéré de retard de croissance intra-utérin (RCIU), avec un déficit pondéral d'en moyenne 200 grammes. Il s'agit d'un RCIU harmonieux. La fréquence et l'intensité du RCIU s'aggravent en fonction du nombre de cigarettes fumées. L'incidence est de 17,7 % si la femme fume pendant toute la grossesse [51]. Le RCIU lié au tabagisme est indépendant d'autres facteurs comme l'âge maternel, la parité, le rang de naissance, la classe socio-économique [55]. Le nombre de mort fœtale in utero est aussi très nettement augmenté et ne semble pas forcément lié aux RCIU ni aux complications obstétricales [51].

Troubles du développement et du comportement intellectuels

Le retard de croissance concerne aussi le périmètre crânien, ce qui laisse craindre un développement cérébral anténatal insuffisant. Une étude retrouve un lien significatif et indépendant des autres facteurs (socio-écononomiques notamment) entre tabagisme pendant la grossesse et troubles précoces du comportement, à type de difficultés intellectuelles modérées et de troubles des apprentissages [56]. D'authentiques cas de troubles de l'attention avec hyperactivité et déficit attentionnel (THADA) chez l'enfant sont associés à un tabagisme pendant la grossesse [57 et 58]. Pour Denson et coll. [59], il y aurait une relation dose-effet entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et le syndrome d'hyperréactivité. Les conséquences de l'exposition au tabac in utero sur le développement psychomoteur et cognitif à moyen et court terme sont cependant difficiles à évaluer du fait de très nombreux facteurs de confusion, liés à l'enfant et à son environnement familial et social. Ce point sera probablement développé dans l'avenir.

Complications périnatales

Le tabagisme pendant la grossesse est un facteur de risque de développement d'une hypertension artérielle pulmonaire chez le nouveau-né [60].

Fumer pendant la grossesse est un facteur de risque de colonisation à streptocoque du groupe B, avec un taux de colonisation de 33 % chez les femmes fumeuses versus 16 % chez les non-fumeuses. Or le streptocoque du groupe B est l'agent responsable des chorio-amniotites qui sont à l'origine de complications comme les fausses couches tardives, les accouchements prématurés, les sepsis néonataux et qui favorisent la survenue de dysplasie bronchopulmonaire [15].

Enfin, l'accouchement des femmes fumeuses est plus souvent compliqué d'hémorragie de la délivrance ou de délivrances artificielles [51].

Malformations congénitales

Le risque de fente palatine est plus important (OR = 1,34 ; [1,16-1,54]) et semble dose-dépendant [61]. L'association à des anomalies de longueur des membres a été retrouvée et mérite des études complémentaires [62]. Enfin, des études sont en cours pour tenter de mettre en évidence une liaison entre certaines cardiopathies congénitales et le tabagisme pendant la grossesse [63].

Anomalies rétiniennes

Le tabagisme in utero induit des troubles de la vascularisation de la rétine responsables de dilation des veines rétiniennes et d'hémorragies. Ces lésions sont dose-dépendantes. Classiquement les hémorragies rétiniennes vont disparaître dans les 6 premiers mois de vie [64].

Modifications pulmonaires

Ces modifications seraient en grande partie liées à l'action de la nicotine sur les récepteurs de l'acétylcholine non neuronaux [53].

Au niveau des alvéoles et des surfaces d'échange, chez l'animal, la nicotine administrée à des doses équivalentes à celles retrouvées chez des fœtus exposés in utero à un tabagisme passif, entraîne des anomalies importantes à type d'hypoplasie pulmonaire, de diminution de la quantité d'élastine, d'augmentation des dépôts de collagène, et d'altération de la structure même des alvéoles [53]. Chez des singes rhésus l'effet de la nicotine sur le développement du poumon se traduit par une hypoplasie pulmonaire, une altération de la surface d'échange alvéolaire avec réduction de la surface alvéolaire et rupture des ponts intra-alvéolaires [65]. Il est également constaté une altération des fibres de collagène.

Au niveau des voies aériennes, chez le rat, Wang et coll. [66] retrouvent un remodelage de celles-ci avec fibrose excessive suite à l'induction directe du gène du procollagène et la production excessive de collagène. Enfin, l'analyse post-mortem de nourrissons soumis à un tabagisme passif et décédés de mort subite met en évidence un remodelage des voies aériennes avec une réduction du calibre des bronches [67].

Le tabagisme passif est donc à l'origine de modifications structurales importantes des voies respiratoires dont la traduction sera une diminution de la compliance pulmonaire, une augmentation des résistances des voies aériennes et une hyperréactivité bronchique [53].

Ainsi chez les nourrissons exposés in utero, il existe une altération respiratoire précoce des paramètres fonctionnels respiratoires, notamment de ceux équivalent au volume expiratoire maximal seconde, par rapport aux enfants non exposés. Ces enfants présentent aussi une diminution de la compliance, une augmentation de la résistance et de la capacité résiduelle fonctionnelle, témoignant d'une réduction du calibre des voies aériennes et d'une altération des propriétés mécaniques du système respiratoire. Ces nourrissons ayant des bronches de petit calibre vont faire des bronchiolites répétées pendant les unes à trois premières années de vie. Dans ces conditions, le pronostic à long terme, si l'intoxication tabagique cesse, est plutôt bon [15 et 68]. Cependant, il est aussi possible de voir persister un asthme au-delà de la petite enfance [69].

Mort subite et inexpliquée du nourrisson (MSIN)

Jusqu'à présent, seul le tabagisme passif ex utero était incriminé dans la mort subite du nourrisson comme étant un facteur de risque indéniable et majeur. Il est bien démontré que le tabagisme maternel multiplie par deux ou trois le risque de survenue d'une mort subite, et ce après avoir éliminé les facteurs de risque confondants comme la position de sommeil et le statut socio-économique [70 et 71]. Il a été également démontré un lien entre la mort subite d'un nourrisson et le tabagisme passif quelque soit sa source : père, mère, autres personnes fumant dans la même pièce. Ce risque est corrélé au nombre de cigarettes fumées (OR = 3,4 lorsque la mère fume 1 à 9 cigarettes par jour et OR = 3,7 pour une consommation de 10 cigarettes et plus par jour) [71]. Enfin, l'allaitement maternel n'est pas un facteur protecteur de mort subite chez les femmes fumeuses, à la différence des femmes non-fumeuses. Il semblerait même qu'il soit un facteur aggravant [72].

La principale hypothèse longtemps retenue pour expliquer cette association était la constatation d'un nombre accru d'infections chez ces nourrissons exposés ex utero, notamment on l'a vu, concernant le nombre accru de formes graves de bronchiolites aiguës du nourrisson. Actuellement, d'autres causes liées au tabagisme passif in utero sont retenues.

Outre les anomalies morphologiques et fonctionnelles des voies aériennes inférieures déjà citées, le tabagisme passif in utero induit chez l'enfant une perturbation de la commande de la respiration. Chez l'animal, il a été démontré que le tabac provoquait des perturbations majeures dans la réponse cardiopulmonaire à l'hypoxie avec absence d'accélération de la fréquence cardiaque, absence de réveil à l'hypoxie et perturbation du cycle ventilatoire [73 et 74].

Chez le nourrisson, le contrôle de la respiration est perturbé et le seuil de réponse à l'hypoxie abaissé [75]. Lors du sommeil normal de l'enfant, il existe des micro-éveils spontanés se manifestant par une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de la pression artérielle et une stimulation de la respiration. Ces micro-éveils sont activés par de nombreux stimuli. Il a été démontré une perturbation, voire une inhibition, de ces micro-éveils lorsque l'enfant dort en position ventrale [76]. La conséquence en est, bien sûr, un risque de survenue d'une mort subite. Le tabagisme maternel perturbent les micro-éveils, spontanés et induits par les stimuli, des enfants dormant pourtant dans les conditions de couchage recommandées, c'est-à-dire sur le dos [77]. Il existe donc chez ces enfants une diminution de la réponse aux stimuli dangereux qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital.

Une étude expérimentale menée chez le porc [78], démontre que la nicotine perturbe la commande centrale de la respiration. Les porcs soumis à un environnement riche en nicotine font plus facilement des apnées, qui sont plus longues que celles observées physiologiquement dans le sommeil de porcs non exposés. Ils présentent également plus de difficultés à reprendre une respiration normale au décours de ces apnées. La nicotine interfère avec le processus normal « d'auto-resuscitation » après pauses respiratoires. Il semble exister une tolérance plus grande aux pauses respiratoires et donc probablement à l'hypoxie secondaire chez les porcs soumis à la nicotine. Ce processus « d'auto-resuscitation » est encore plus perturbé si de façon concomitante, les porcs sont soumis à un taux élevé d'interleukine-1β, mimant une exposition à un agent infectieux [78]. Par ailleurs, il a été démontré que la nicotine entraîne chez l'animal une augmentation de l'excitation glutaminergique du système vague favorisant la survenue de bradycardie extrême [79].

Chez l'homme, seule l'anomalie de la commande neurologique centrale de la respiration impliquée dans les micro-éveils a été mise en évidence [80].

• L'exposition in utero et ex utero au tabac remplit donc l'ensemble des conditions requises pour induire une mort subite du nourrisson.

• Le tabagisme in utero induit une vasoconstriction placentaire et une hypoxie chronique induite notamment par la nicotine.

• On note une altération de la prolifération du cytotrophoblaste, une anomalie de l'angiogenèse, des calcifications, surtout si l'exposition tabagique est précoce pendant la grossesse.

• Le tabagisme passif pendant la grossesse majore le risque de prématurité, de troubles de croissance et de mort fœtale, ainsi que d'anomalies du développement et du comportement intellectuel.

• Le tabagisme pendant la grossesse est un facteur de risque d'hypertension artérielle pulmonaire chez le nouveau-né et de colonisation à streptocoque du groupe B.

• On dénombre plusieurs autres effets négatifs : majoration du nombre de malformations congénitales, atteintes rétiniennes, anomalies pulmonaires (hypoplasie pulmonaire, diminution de l'élastine, augmentation des dépôts de collagène, altération de la structure même des alvéoles et des voies aériennes), morts subites du nourrisson.

• La mort subite du nourrisson a plusieurs origines : plus grande fréquence des infections, altération de la commande ventilatoire.

Conclusion

Les effets délétères du tabagisme passif chez l'enfant sont de mieux en mieux connus tant sur le versant respiratoire qu'extrarespiratoire. L'accent actuel est mis sur l'action du tabac in utero. Les conséquences de ce tabagisme sont encore plus néfastes, si cela est possible, que celles du tabagisme passif ex utero, avec en particulier un rôle central dans la survenue de mort subite et inexpliquée du nourrisson. Le rôle de tout médecin, et en priorité de ceux au contact direct des futures mères et des enfants, est de sensibiliser et d'informer les familles de ce fléau. Un enfant qui ne commence pas à fumer est un futur adulte qui n'enfumera pas ses propres enfants...

À RETENIR

• Le tabagisme maternel passif a un coût important sur le plan économique (660 millions de dollars par an aux États-Unis), mais aussi en terme de morbidité et de mortalité pédiatriques.

• Le tabagisme passif augmente la fréquence et la gravité de plusieurs affections respiratoires (bronchites, bronchiolites et pneumopathies, tuberculose, infections virales, asthme).

• Le tabagisme passif favorise les infections des voies aériennes inférieures mais aussi ORL, les infections par le méningocoque, ainsi que la tuberculose.

• Le tabagisme passif augmente la fréquence et la gravité de l'asthme.

• Le tabagisme passif rend le traitement par corticoïdes moins efficace, mais augmenterait la sensibilité aux bronchodilatateurs.

• Les relations entre tabagisme passif et allergie respiratoire sont difficiles à établir mais certains marqueurs allergiques sont augmentés chez le tabagique.

• Le tabagisme passif a un effet néfaste en cas de mucoviscidose, de déficit en α1-antitrypsine.

• Les données concernant le risque de cancer restent contradictoires.

• Le tabagisme passif in utero altère la fonction placentaire, par adaptation du placenta à l'hypoxie chronique induite par le tabagisme in utero.

• Les insertions placentaires basses, les placentas praevia et les hématomes rétroplacentaires sont plus fréquents chez la femme tabagique (active ou passive).

• Le tabagisme de la femme enceinte est un facteur de risque de prématurité et de retard de croissance intra-utérin (dont le périmètre crânien), mais il aurait un effet protecteur sur l'HTA gravidique.

• Enfin, le tabagisme passif majore le risque de complications périnatales, de malformations congénitales, d'hémorragies rétiniennes et d'altérations pulmonaires (hypoplasie pulmonaire, diminution de la quantité d'élastine, dépôts de collagène et altération des alvéoles).

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