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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 24, N° 5  - mai 2007
pp. 666-668
Doi : RMR-05-2007-24-5-0761-8425-101019-200720065
Les apnées centrales
 

P. Escourrou (Expert) [1], J.C. Meurice (Rapporteur) [2]
[1] Hôpital A Béclère, Laboratoire du Sommeil, Clamart, France.
[2] Service de Pneumologie, CHU Poitiers, France.

Tirés à part : P. Escourrou [1]

[1] 157 rue de la Porte Trivaux, 92140 Clamart Cedex.

pierre.escourrou@abc.aphp.fr

Les différents types de syndrome d'apnées centrales dans la 2e classification internationale des troubles du sommeil (ICSD2)
Le syndrome d'apnées centrales (SAC) du sommeil primaire ou idiopathique
Définition

Il se définit par la survenue d'apnées sans effort respiratoire.

Critères diagnostiques

a) Survenue d'apnées sans effort respiratoire plus de 5 fois par heure de sommeil.

b) Chez un patient qui se plaint soit de somnolence diurne excessive (SDE), soit d'éveils fréquents ou d'insomnies, soit d'éveils avec sensation d'étouffement.

c) Pas d'autre explication au trouble.

La respiration périodique de type Cheyne-Stokes
Définition

Survenue récurrente d'apnées et/ou d'hypopnées alternant avec des passages d'hyperpnée au cours desquelles le volume courant augmente et diminue graduellement suivant un pattern crescendo decrescendo.

Critères diagnostiques

a) La polysomnographie objective au moins 10 apnées-hypopnées centrales par heure de sommeil avec le pattern caractéristique accompagné d'éveils fréquents ou de modification de la structure du sommeil.

b) Bien que souvent rapportés : la SDE, les éveils nocturnes fréquents, la plainte d'insomnie ou des éveils avec étouffements ne sont pas nécessaires au diagnostic.

c) Ce trouble survient en même temps qu'un trouble médical sévère : insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral ou insuffisance rénale.

Le syndrome d'apnées centrales dû à des conditions médicales sans respiration de Cheyne-Stokes

Ce sont le plus souvent des apnées centrales secondaires à des lésions du tronc cérébral : accident vasculaire, lésion de myélinisation néoplasique, dégénération ou traumatisme, parfois trouble cardiaque ou rénal.

La respiration périodique d'altitude

Elle peut survenir au cours d'ascension récente au-delà de 3 000/4 000 mètres. C'est une adaptation normale à l'altitude pouvant s'accompagner d'éveils fréquents et de sensations de fatigue.

Le syndrome d'apnées centrales du sommeil lié à la prise de drogues

Ou de substances opioïdes : morphine, méthadone.

Le diagnostic

  • Nécessite la réalisation d'une polysomnographie enregistrant les états de vigilance (EEG, EOG, EMG).
  • Le mécanisme central des événements respiratoires doit être affirmé par une des techniques suivantes
    • sonde œsophagienne : technique de référence montrant l'absence de dépression intrathoracique inspiratoire (2 bandes) ;
    • pléthysmographie d'induction correctement positionnée au niveau du thorax et de l'abdomen montrant l'absence de décalage de phase entre les mouvements thoraciques et abdominaux ;
    • le temps de transit du pouls montre l'absence de variation significative ;
    • l'EMG diaphragmatique : absence d'activité inspiratoire phasique ;
    • sons trachéaux : pression médiastinale constante.
  • La distinction des hypopnées centrales vs obstructives est souvent difficile, il faut donc utiliser une ou plusieurs des techniques ci-dessus.

Épidémiologie
Le syndrome d'apnées centrales idiopathique

Sa prévalence est inconnue dans la population générale.

Certaines données en laboratoire de sommeil citent une prévalence pouvant atteindre 10 % des malades apnéïques explorés (4).

La respiration périodique de Cheyne-Stokes et le SAC secondaire à des accidents vasculaires cérébraux

La prévalence semble importante au moment de la phase aiguë de l'AVC : 30 % des patients. Sa fréquence diminue à distance de l'AVC (3.4).

La respiration périodique de Cheyne-Stokes et le SAC associé à l'insuffisance cardiaque (IC)

Les publications antérieures à 2004 chez des IC traités par les médicaments vasodilatateurs donnent des valeurs de

  • 40 à 80 % pour les SAC isolés (4) ;
  • 20 à 60 % pour la respiration de CS (4).

La prévalence chez les IC traités par les bêtabloquants est encore inconnue.

Pronostic

Les apnées centrales liées à l'insuffisance cardiaque ont un impact négatif sur l'évolution de la maladie cardiaque

  • la mortalité est supérieure dans le groupe de patients avec CS (2),
  • la surmortalité existe lorsque l'IAH central est supérieur à 30/h (2),
  • le risque d'extrasystoles ventriculaires et de tachycardie ventriculaire non soutenue est augmenté (4).

Traitement

  • La pression positive diminue la mortalité sur une période moyenne de suivi de 2,2 ans dans certains groupes de patients (2).

La pression positive continue incomplètement efficace entraîne une surmortalité en comparaison au traitement médical au cours de la première année (2). La ventilation auto-asservie améliore la fraction d'éjection et la qualité de vie sur 6 mois plus efficacement que la PPC (2).

  • La stimulation ventilatoire par l'acétazolamide améliore la qualité du sommeil et la fatigue après un traitement de 7 jours (2).
  • L'oxygénothérapie nocturne pendant 12 semaines améliore la fraction d'éjection et la qualité de vie (2).
  • L'augmentation de la pression alvéolaire de CO2 par l'utilisation d'un espace mort inspiratoire pendant une nuit améliore l'index d'apnées-hypopnées et la qualité du sommeil (4).

Questions non résolues

  • Prévalence des apnées centrales et de la respiration de Cheyne-Stokes chez les insuffisants cardiaques traités par les nouveaux bêtabloquants.
  • Caractéristiques des patients insuffisants cardiaques bons candidats pour la PPC.
  • Effets à long terme de la ventilation auto-asservie sur la morbidité et la mortalité des insuffisants cardiaques.

Les syndromes d'hypoventilation hypoxémie
L'hypoventilation alvéolaire non obstructive idiopathique au cours du sommeil
Signes cliniques

  • Sommeil de mauvaise qualité : insomnie, cauchemars, éveils fréquents ;
  • fatigue diurne, somnolence, perte d'énergie ;
  • baisse des performances intellectuelles.

Critères diagnostiques

  • La PSG : épisodes d'hypoventilation de plus de 10 secondes associés à des désaturations en O2 et à des éveils fréquents, secondaires aux troubles respiratoires ou à une bradycardie ;
  • les signes cliniques fréquents : SDE, éveils nocturnes, plaintes d'insomnie ne sont pas obligatoires ;
  • il n'y a pas de maladie pulmonaire, de malformation squelettique, de pathologie neuromusculaire susceptible d'altérer la fonction pulmonaire.

Le syndrome d'hypoventilation alvéolaire centrale congénital (anciennement syndrome d'Ondine)

Il est lié à une perte du contrôle central automatique de la respiration au cours du sommeil mais parfois aussi dans la veille en l'absence de maladie pulmonaire ou d'atteinte des muscles respiratoires, débutant à la naissance ou tôt dans la vie.

Critères diagnostiques

  • Périodes d'hypoventilation, cyanose ou apnée à début périnatal ;
  • hypoventilation plus importante pendant le sommeil que pendant la veille ;
  • la réponse ventilatoire à l'hypoxie ou l'hypercapnie est diminuée ou absente ;
  • la PSG montre des hypercapnies et des hypoxies sévères, le plus souvent sans apnées.

L'hypoventilation-hypoxémie au cours du sommeil due à une pathologie du parenchyme pulmonaire ou à une pathologie vasculaire pulmonaire
Diagnostic

  • Aux EFR et bilan radiologique (pathologie du parenchyme) ou échographie et cathétérisme (maladie vasculaire pulmonaire).
  • Hypoxémie prolongée en l'absence d'apnées, d'hypopnées, de limitations de débit ou ronflement.

Critères diagnostiques

  • Maladie du parenchyme (maladie interstitielle) ou hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire.
  • Polysomnographie : a) SpO2 ≪ 90 % pendant plus de 5 minutes avec un nadir de 85 % ou inférieur ; ou b) plus de 30 % du sommeil avec SpO2 ≪ 90 %, ou PaCO2 élevée ou augmentée de façon disproportionnée à la valeur de veille.

L'hypoventilation-hypoxémie au cours du sommeil secondaire à une obstruction des voies aériennes intrathoraciques : BPCO

Critères diagnostiques identiques a l'hypoventilation-hypoxémie au cours du sommeil due à une pathologie du parenchyme pulmonaire ou à une pathologie vasculaire pulmonaire, avec signes d'une BPCO aux EFR.

Hypoventilation-hypoxémie au cours du sommeil secondaire à des pathologies neuromusculaires ou de la paroi thoracique

Liée à une déformation anatomique de la paroi de la cage thoracique, obésité (syndrome de Pickwick) ou à une maladie neuromusculaire affectant la pompe ventilatoire incapable de maintenir la PaCO2 au-dessous de 45 mmHg. L'existence d'un SAOS est un facteur aggravant.

Critères diagnostiques

  • Pathologie neuromusculaire ou déformation de la cage thoracique qui est la principale cause de l'hypoxémie.
  • PSG : critères
    • Soit SPO2 ≪ 90 % pendant plus de 5 minutes avec nadir de 85 % au moins.
    • Soit SPO2 ≪ 90 % pendant plus de 30 % du temps de sommeil.
    • Soit PaCO2 élevée au cours du sommeil ou proportionnellement trop élevée compte tenu des niveaux observés dans la veille.





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