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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 19, N° 2  - avril 2002
pp. 217-228
Doi : RMR-04-2002-19-2-0761-8425-101019-ART13
Adaptations respiratoires chez le plongeur en apnée
 

P. Delapille [1 et 1], E. Verin [2], C. Tourny-Chollet [1]
[1]  Centre d'Etudes des transformations des APS, Faculté des Sciences du Sport et de l'Education Physique de Rouen, Université de Rouen France.
[2]  Laboratoire de Physiologie Respiratoire et Sportive du CHU de Rouen France.

Tirés à part : E. Verin [1]

[1]  Service de Physiologie Digestive, Urinaire, Respiratoire et Sportive, CHU de Rouen, 1, rue Germont, 76031 Rouen Cedex. e-mail :

Résumé

La durée de l'apnée volontaire effectuée par le plongeur est dépendante de nombreux facteurs qui agissent en interaction et regroupe des influences d'origines mécaniques (volumes pulmonaires), chimiques (tolérance à l'hypoxie et à l'hypercapnie), dynamiques (contractions involontaires du diaphragme), psychologiques (motivation, stress, compétition) et extérieurs (entraînement, exercice musculaire). Toutes ces stimulations provoquent une sensation déplaisante de besoin impérieux de respirer à l'origine de la rupture de l'apnée. L'entraînement et l'expertise du plongeur permettent certaines adaptations comme une diminution de la sensibilité au CO 2 et de retarder et minimiser les contractions involontaires des muscles respiratoires provoquées par l'absence de mouvement respiratoire. Ces adaptations modifient le point de rupture de l'apnée et permettent une augmentation de la durée de l'apnée. Le modèle de Godfrey & Campbell (1968) modifié par Courteix et coll. (1993) et Delapille (2000) tente d'expliquer le contrôle de la ventilation lors de l'apnée et montre l'importance des différentes stimulations à l'origine des modifications de l'activité respiratoire chez des plongeurs et non plongeurs.

Abstract
Ventilatory adaptations for breath holding in divers

The length of breath-hold duration in divers is dependant on a number of interacting variables which include mechanical factors (lung volumes), chemical factors (sensitivity to hypoxia and hypercapnia), non-chemical factors (involuntary muscular contractions), psychological factors (motivation, stress, competition) and various extrinsic factors (training, muscular exercise). These stimulus provoke the unpleasant sensation of an urge to breathe at the termination point of the breath hold. Training and experience produces adaptations in divers which decreases sensitivity to CO 2 and which delays and minimises the involuntary contractions of respiratory muscles provoked by the absence of respiratory movements. These adaptations modify the breaking point of, and increase the duration of breath holding. Godfrey & Campbell's model (1968), modified by Courteix et coll. (1993) and Delapille (2000), attempts to explain the control of breathing in the context of apnea and to define the effects of each of these stimulus on the respiratory activity of divers and non-divers.


Mots clés : Breath hold duration , Respiration , Control , Training


Mots clés : Durée d'apnée , Respiration , Contrôle , Entraînement


Introduction

La pratique de l'apnée volontaire (plongée libre) s'est popularisée depuis le début des années 90 avec l'apparition de nombreux pratiquants. Les records dans ce domaine sont régulièrement battus soit en profondeur (– 105 mètres en 1983, – 152 mètres en 2000) soit en durée (7 minutes 35 secondes en 1996). Certains champions pensent pouvoir atteindre rapidement les 200 mètres. Ces durées restent pourtant très éloignées des aptitudes des animaux aquatiques (rat musqué (12 minutes), castor (15 minutes), cachalot (75 minutes), baleine (120 minutes)). Hormis les différents records, l'apnée est également utilisée dans différents brevets d'état et brevets fédéraux de plongeurs ou de maîtres nageurs sauveteurs. Elle est également considérée comme un axe de recherche afin de mieux connaître les mécanismes agissant sur l'activité des centres respiratoires.

La plongée en apnée témoigne d'une maîtrise et d'une adaptation volontaire du contrôle de la ventilation. Toutefois celle-ci n'est pas sans risques : perte de connaissance provoquée par l'hypoxie lors de la remontée, accidents neurologiques de décompression, trouble respiratoire obstructif [1] [2] [3].

La pratique de l'apnée volontaire nécessite de connaître les différentes adaptations possibles chez l'homme comme : — les modifications cardiaques et circulatoires liées au réflexe de plongée (bradycardie et vasoconstriction) ; — les modifications ventilatoires d'origines mécaniques, chimiques, dynamiques et psychologiques qui provoquent la rupture plus ou moins tardive de l'apnée.

La découverte et la popularisation de cette pratique ont provoqué une demande de plus en plus importante des pratiquants afin de déterminer une méthodologie d'entraînement pour améliorer la performance et pratiquer en toute sécurité. La majorité des publications physiologiques et physiopathologiques datent des années 1962 à 1970 avec un maximum d'environ 60 publications par an. Actuellement, les modifications physiologiques liées à l'entraînement sont encore peu connues car peu d'études ont comparé deux populations distinctes (plongeurs et non plongeurs). L'adaptation des techniques d'explorations de l'activité respiratoire centrale à la plongée (pression d'occlusion, électromyographie, etc) ont permis de nouvelles investigations pour tenter d'expliquer objectivement les variations de la durée de l'apnée.

Des travaux récents permettent de mieux comprendre la rupture de l'apnée en plongée et ouvrent de nouveaux horizons sur le contrôle ventilatoire de l'activité respiratoire centrale. L'objectif de cette revue générale est de décrire les différents facteurs agissant sur la rupture de l'apnée et de montrer les différentes adaptations ventilatoires provoquées par la pratique régulière de la plongée en apnée.

Facteurs responsables de la durée de l'apnée dans l'air

La durée de l'apnée est dépendante de facteurs mécaniques (volumes pulmonaires), chimiques (sensibilité aux gaz respirés), dynamiques (contractions involontaires du diaphragme), psychologiques (stress, motivation) et extérieurs (entraînement, exercice) [4] [5] [6] [7].

Volumes pulmonaires (facteurs mécaniques)

Il existe une relation entre les volumes pulmonaires au début de l'apnée et la durée de l'apnée [8]. Ils interviennent également au niveau des échanges gazeux en modifiant les seuils de tolérance des gaz respirés. Muxworthy (1951) [9]démontre que lorsque les volumes pulmonaires initiaux sont grands, la PACO 2 est plus grande et la PAO 2 plus petite au point de rupture de l'apnée ce qui augmente la durée de celle-ci.

Capacités de stockage de l'oxygène et du gaz carbonique

Pour le gaz carbonique, 120 à 150 litres peuvent être stockés plus ou moins rapidement disponibles selon les tissus (sang, tissus mous, os et graisses). Compte tenu des capacités de stockage élevées du CO 2 , il est possible de diminuer la PaCO 2 et d'augmenter le pH sanguin par une hyperventilation volontaire prolongée (plusieurs minutes). Pour l'oxygène, après une inspiration forcée, l'air alvéolaire contient moins d'un litre d'O 2 gazeux et le sang un autre litre sous forme d'oxyhémoglobine [10].

Echanges alvéolo-capillaires pendant l'apnée dans l'air (facteurs chimiques)

Lors d'une apnée dans l'air, le pression alvéolaire d'oxygène (PAO 2 ) diminue et la pression alvéolaire de gaz carbonique (PACO 2 ) augmente au fur et à mesure que le temps s'écoule [11] [12] [13]. Ces variations de sens opposés entre les pressions partielles d'oxygène et de gaz carbonique ont pour conséquence une diminution progressive des gradients de pression alvéolo-capillaires. Après environ 4 minutes d'apnée au repos, les gradients entre PAO 2 , PaO 2 et PVO 2 s'égalisent et l'effort musculaire accélère ce processus. Les pressions partielles alvéolaires de gaz carbonique s'élèvent rapidement au début de l'apnée, puis tendent vers une asymptote (entre 55 et 60 mmHg). PACO 2 et PaCO 2 s'égalisent environ après 1 minute d'apnée. Cette stabilisation des pressions partielles résulte des substances tampons contenues dans le sang [10]. La rupture de l'apnée est liée aux seuils de tolérances individuels à l'hypercapnie et à l'hypoxie sous l'effet des pressions partielles du CO 2 et de l'O 2 [14] [15] [16] [17] [18]. Par exemple, l'hypocapnie (hyperventilation volontaire) et l'hyperoxie allongent la durée de celle-ci [19] [20] [21].

Contractions involontaires du diaphragme (facteurs dynamiques)

La sensation déplaisante du besoin de respirer n'est pas liée uniquement aux volumes pulmonaires (facteurs mécaniques) et aux pressions partielles des gaz respirés (facteurs chimiques). L'absence de mouvement thoracique pendant l'apnée provoque des contractions musculaires involontaires qui accélèrent la rupture de l'apnée [22]. Il est possible d'inhiber ces secousses musculaires provenant principalement du diaphragme par un simple cycle ventilatoire et d'effectuer une seconde apnée avec une PACO 2 plus élevée et avec un volume pulmonaire plus petit que lors de la rupture de la première apnée [23] [24]. Ces sensations peuvent être contrôlées par des techniques empiriques (déglutition, faibles mouvements respiratoires). Campbell et coll. (1967) [25]émettent l'hypothèse que l'absence de mouvement thoracique est un facteur qui augmente au fur et à mesure du temps et influence la durée de l'apnée. L'hypercapnie et l'hypoxie agissent sur les centres ventilatoires, lesquels transmettent une demande aux muscles respiratoires qui ne peuvent pas se contracter compte tenu de l'apnée. Cette absence de mouvement, par l'intermédiaire des voies sensitives, est à l'origine de sensations déplaisantes ressenties par le plongeur [5].

Contrôle corticale volontaire (facteurs psychologiques)

Au moment où le plongeur ressent le besoin de respirer, la volonté, la motivation et/ou la compétition peuvent prolonger la durée de l'apnée. Les durées d'apnées peuvent varier de 20 à 270 secondes d'un sujet à l'autre et chez le même sujet d'une séance à l'autre [10]. Ces facteurs sont très importants et la durée de l'apnée n'est pas un critère suffisant pour exprimer la stimulation des centres ventilatoires [6]. Ce contrôle volontaire cortical de l'activité respiratoire semble jouer un rôle essentiel dans la rapidité des progrès obtenus lors des premières semaines d'entraînement [26].

Entraînement, exercice (facteurs extérieurs)

Les valeurs de PACO 2 sont plus élevées et les PAO 2 sont plus faibles à l'issue d'apnées avec exercice musculaire par rapport à une apnée statique [27] [28]. L'exercice musculaire, réalisé avant et/ou pendant l'apnée, augmente la consommation d'O 2 et diminue la durée de l'apnée. Les répétitions successives d'apnées liées à l'entraînement seraient à l'origine de l'amélioration de la performance. Mais les effets de l'entraînement sont temporaires [10].

Points de rupture physiologique et conventionnel de l'apnée

Tous les facteurs précédemment définis agissent en interaction et provoque la rupture de l'apnée. Pour Lin et coll. (1974) [22], la rupture de l'apnée se distingue avec un point de rupture physiologique et un point de rupture conventionnel ( fig. 1).

Point de rupture physiologique

Le point de rupture physiologique se situe à la fin de phase d'aisance. Cette dernière correspond à la période comprise entre le début de l'apnée et le début des contractions diaphragmatiques involontaires. Pendant cette période, les stimulus chimiques (hypoxie et hypercapnie) interviennent seuls sur la régulation de la ventilation. Ces différents stimulus n'ont pas la même valeur fonctionnelle, celui du CO 2 est prépondérant [10] [29].

Point de rupture conventionnel

La phase de lutte est la période comprise entre le début des contractions musculaires involontaires (point de rupture physiologique) et la rupture de l'apnée (point de rupture conventionnel). Malgré l'activité involontaire et croissante du diaphragme, la ventilation n'est pas reprise puisque la glotte est fermée. Celle-ci est maximum lors de la rupture de l'apnée [23] [30] [31]. La phase de lutte débute pour des PCO 2 entre 46 et 50 mmHg [32]mais semble indépendante de la PAO 2 pour des valeurs supérieures à 75-80 mmHg [22]. Lin (1987) [33]précise que les contractions diaphragmatiques apparaissent pour une PACO 2 entre 47 et 48 mmHg sous oxygène pur, quel que soit le volume pulmonaire initial et le volume pulmonaire au moment de la rupture. Le point de rupture conventionnel intervient selon les sujets et pour une PACO 2 comprise entre 50 et 91 mmHg [10]. L'intervention des facteurs chimiques dans la rupture de l'apnée est donc minimisée au profit des facteurs dynamiques caractérisés par ces contractions diaphragmatiques à l'origine du besoin de respirer.

Modifications provoquées par l'immersion du plongeur
Diminution des volumes pulmonaires (facteurs mécaniques)

Les volumes pulmonaires peuvent être modifiés par un déplacement du diaphragme et de l'abdomen lors de l'immersion. Deux facteurs sont impliqués : la pression hydrostatique sur la paroi thoracique qui s'oppose à la force des muscles inspiratoires et la redistribution du sang c'est à dire l'augmentation du volume sanguin dans le thorax.

La pression hydrostatique exercée sur le thorax est estimée à environ 20,5 cm H 2 O lorsque le sujet assis est immergé dans l'eau jusqu'au cou [34] [35] [36]. Ce phénomène est déterminant dans la diminution de la CRF et est à l'origine de la diminution de la compliance thoracique [37]. La diminution des volumes pulmonaires dépend donc de la profondeur de l'immersion. Cette réduction est identique à celle observée quand les sujets sont soumis à des pressions pulmonaires négatives [34] [38].

Gauer et coll. (1970) [39]sont les premiers à indiquer l'effet de la redistribution du sang pendant une immersion qui entraîne une augmentation relative du volume sanguin dans le thorax. Dans l'eau, la pression hydrostatique exerce un gradient de 1 cm H 2 O/cm de profondeur et déplace le sang des extrémités vers le thorax. L'immersion dans l'eau provoque une augmentation du volume sanguin intrathoracique de 20 à 40 % [40] [41]. La redistribution des volumes sanguins lors de la transition de la position debout à la position couchée sur le dos est similaire à la redistribution induite par la position assise dans l'eau [39] [42].

L'immersion et la posture provoquent une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) de 30,8 à 42,8 % (1 à 1,4 l) entre la position assise dans l'air et assise ou couchée dans l'eau [43] [44] [45] [46] [47]. Ces diminutions de la CRF sont liées à la réduction du volume de réserve expiratoire (VRE). Entre la position assise dans l'air et dans l'eau immergée jusqu'au cou, Agostoni et coll. (1966) [34]montrent une diminution du VRE de 1,86 à 0,56 l expliquée par une compression du thorax. La capacité vitale (CV) est réduite de 6 à 9 % par rapport à la CV mesurée dans l'air lorsque les sujets sont immergés en position couchée sur le dos [48] [49].

De nombreux auteurs ont observé que la tolérance à l'hypoxie et à l'hypercapnie est directement liée aux volumes pulmonaires pendant l'apnée [50] [51] [52]. Muxworthy (1951) [9]et Chapin (1955) [8]montrent une augmentation de la tolérance au CO 2 avec une augmentation des volumes pulmonaires quand la respiration est tenue avec de l'air mais il ne démontre pas la même relation entre les volumes pulmonaires et la tolérance à l'hypoxie. Agostoni (1963) [32]constate également une augmentation de l'activité électrique diaphragmatique (facteurs dynamiques) avec des volumes pulmonaires réduits et pour des PACO 2 constantes. Le consensus est donc que la restriction des volumes pulmonaires diminue la tolérance au CO 2 , et que cette relation entre les volumes pulmonaires et la tolérance à l'hypoxie n'est pas apparente. Mithoefer (1959) [51]démontre l'existence d'un stimulus ventilatoire indépendant venant de la diminution des volumes pulmonaires qui agit en interaction avec les stimulus d'hypercapnie et d'hypoxie comme un facteur limitant de la durée de l'apnée.

Echanges respiratoires pendant l'apnée en immersion

En immersion, l'augmentation de la pression hydrostatique au cours de la plongée en apnée majore la pression alvéolaire d'oxygène (à 20 mètres, la PAO 2 a approximativement triplée). Compte tenu du gradient de pression plus important, l'oxygène alvéolaire est mieux utilisé qu'en surface, ceci a pour conséquence d'augmenter la durée de l'apnée [11]. Pour l'O 2 , deux facteurs se superposent : les variations de volume dues aux variations de pressions et les modifications de volume dues à la consommation d'O 2 . A la remontée, les pressions partielles alvéolaires et artérielles d'O 2 peuvent chuter à des valeurs très faibles : c'est la principale cause de la perte de connaissance et d'accidents graves chez l'apnéiste [10]. Pour le CO 2 , l'accroissement de la pression hydrostatique et le métabolisme entraînent une fixation du CO 2 sur les substances tampons du sang. La PACO 2 est alors supérieure à la pression de surface. A la descente, à partir de 8 mètres, les échanges gazeux s'inversent, l'alvéole cède du CO 2 au sang. A la remontée, le CO 2 passe lentement du sang vers les alvéoles [11].

Retard d'augmentation de la PaCO 2

Craig et Medd 1968 [53]démontrent que la PCO 2 à la fin d'une apnée dynamique en immersion est plus faible que celle observée lors d'une apnée analogue réalisée sur terre. Une importante rétention de CO 2 est donc observée chez les apnéistes effectuant des apnées en profondeur. Ces différences entre une apnée dans l'air et en immersion pourraient être expliquées par une diminution de la production de CO 2 dans le muscle pendant l'apnée quand le plongeur est immergé. Si la production de CO 2 en provenance des tissus musculaires est limitée, la PVCO 2 ne peut pas augmenter aussi rapidement quand le sujet est dans l'eau par rapport à l'air. Un autre facteur pourrait également intervenir : la température de l'eau. Elle pourrait modifier le débit sanguin (vasoconstriction provoquée par le froid) et permettre la diminution de la perfusion du muscle. Dans ce cas, avant de conclure que la diminution de la perfusion est liée au réflexe de plongée, il serait nécessaire de démontrer que la PACO 2 à l'issue d'une apnée est indépendante de la température.

A la remontée, la libération du CO 2 tamponné et son élimination s'effectue lentement car les capacités de stockage du gaz carbonique sont importantes. Les pressions partielles artérielles de CO 2 varient nettement en fonction de la vitesse de remontée, ce qui peut entraîner des problèmes transitoires d'hypercapnie. En effet, lorsque les vitesses sont faibles (< 0.6 m.s -1 ), le CO 2 a le temps d'être transporté jusqu'au poumons ce qui explique des PACO 2 élevées à l'arrivée en surface.

La libération d'endorphines peut-elle modifier la sensibilité au CO 2 ?

Le rôle des endorphines dans le contrôle de la ventilation reste encore mal connu [54] [55] [56]. Peu d'études ont été réalisées chez l'homme afin d'apprécier les effets des opiacés endogènes sur la réponse ventilatoire. Il semble néanmoins que les endorphines n'ont pas un rôle majeur dans le contrôle chimique de la ventilation chez l'homme [56] [57], mais certains types d'endorphines pourrait augmenter le seuil de sensibilité au CO 2 et permettre une augmentation de la durée de l'apnée [55] [58]. Les opiacés semblent agir sur les chémorécepteurs centraux plutôt que les chémorécepteurs périphériques mais n'interviendrait pas sur la sensation de dyspnée.

Le froid

Les combinaisons isothermiques en néoprène assurent une protection thermique efficace et peuvent réduire les dépenses énergétiques des apnéistes. Kang et coll. (1983) [59]ont démontré que la consommation d'O 2 chez les amas coréennes est stable lorsqu'elles portent une combinaison. A l'inverse, la VO 2 augmente progressivement quand les plongeuses n'ont pas de combinaison, après 1 heure de plongée et lorsque les apnées sont accompagnées d'exercices musculaires [60]. Ce phénomène n'est pas en relation avec les modifications de la bradycardie du réflexe de plongée pour différentes températures. En effet, plus la température de l'eau est basse, plus la bradycardie est importante et permet de minimiser les dépenses énergétiques. L'augmentation de la VO 2 ne peut être expliqué que par les mécanismes déclenchés pour lutter contre l'hypothermie (frissons).

Interaction entre la fonction circulatoire et la fonction respiratoire

La bradycardie liée au réflexe de plongée pourrait être un moyen de réduire la consommation d'énergie afin de lutter contre l'asphyxie provoquée par l'apnée. Olsen et coll. (1962) [61]montrent, à l'issue d'apnée, des pressions artérielles d'oxygène plus élevées chez les plongeurs. Une désaturation de l'hémoglobine moins rapide et une réduction de la consommation d'oxygène est également observée chez les sujets présentant une bradycardie importante provoquée par l'immersion de la face [62] [63]. Ces résultats sont contestés par d'autres auteurs qui ne démontrent pas une diminution de la VO2 lors d'apnées avec immersion de la face [64] [21].

La bradycardie du réflexe de plongée débute avant les modifications de pressions partielles artérielles d'O 2 et de CO 2 . Les modifications asphyxiques ne sont donc pas à l'origine de celle-ci. Deux raisons peuvent être envisagées pour expliquer l'origine de la bradycardie : — les modifications de volumes et de pressions pulmonaires provoquées par l'immersion du sujet. Les pressions intrathoraciques positives deviennent faibles ou nulles lorsque le niveau d'immersion critique se situant à l'appendice xiphoïde est franchit. Dans ce cas, la tachycardie accompagnée d'une diminution de la pression artérielle se transforme en bradycardie. Les variations de fréquence cardiaque résulteraient alors de la mise en jeu de barorécepteurs lors des variations de la pression artérielle [65] [66]; — lors d'une apnée inspiratoire (sans immersion), la stimulation de récepteurs d'étirement entraîne une bradycardie proportionnelle au remplissage pulmonaire (elle est également majorée par l'entraînement qui augmente la force des muscles inspiratoires). Ce réflexe serait une réaction homéostasique suite à la vasoconstriction périphérique résultant de la sollicitation des récepteurs d'étirement pleuraux lors de l'inspiration.

La vasoconstriction qui accompagne la bradycardie permet également une réduction des apports métaboliques. Lors d'apnées avec exercices musculaires, un conflit d'action entre vasoconstriction et vasodilatation apparaît. Il semble que la lutte contre l'asphyxie par vasoconstriction est prioritaire sur l'homéostasie et les besoins métaboliques. Une de nos récentes études montre, lors d'apnées avec exercices musculaires, des taux de lactates inférieurs et une récupération plus rapide chez des apnéistes entraînés. Ce constat permet d'envisager soit une production de lactates moins élevée, soit une élimination liée à une vasomotricité différente chez les experts [67] [68].

Adaptations physiologiques chez les plongeurs experts en apnée : quels sont les effets de l'entraînement ?
Augmentation des volumes pulmonaires (facteurs mécaniques)

L'entraînement augmente tous les volumes pulmonaires de 5 à 10 % sauf le volume résiduel qui diminue de 10 % [69]. Ces augmentations sont justifiées par une augmentation de la force des muscles inspiratoires et expiratoires principalement provoquée par l'entraînement en milieu subaquatique.

Transport d'oxygène amélioré par une augmentation de la concentration d'hémoglobine

Des augmentations de la concentration d'hémoglobine et de l'hématocrite, accompagné de contractions spléniques, ont été montrée chez les amas Coréennes [70]. Cette observation n'a pas été confirmée lors d'apnées réalisées en laboratoire. Ces augmentations rapides et répétées de l'hématocrite artérielle pourraient être provoquées par la réalisation d'apnées en immersion. L'analyse détaillée des composants de l'hémoglobine et de leurs propriétés d'oxygénation ne révèlent aucune adaptation qui pourrait augmenter la tolérance des plongeuses amas à l'hypoxie et aux conditions hypothermiques associées à la pratique de plongées répétitives [60].

Diminution du métabolisme aérobie pendant l'apnée

Une étude récente de Lindholm et coll. (1999) [71]démontrent, lors d'apnées de 30 secondes avec efforts musculaires modérés réalisées en laboratoire, que les apnéistes possédant une réponse bradycardique importante (cas des apnéistes entraînés) ont une diminution 4 à 5 fois plus lente de leur saturation en O 2 que les sujets ayant une réponse cardio-vasculaire moins prononcée. La bradycardie et l'hypertension pendant l'apnée sont associées à une conservation temporaire de l'O 2 . La réduction temporaire de la VO 2 périphérique résulte d'une consommation d'O 2 plus lente des alvéoles vers le sang, et qui conserverait temporairement l'O 2 au bénéfice du système nerveux central et du coeur lesquels ne peuvent fonctionner sans O 2 . Une autre étude réalisée en milieu naturel montre que les plongeurs experts sont capable de lutter lors d'apnées profondes et de durées importantes par un ensemble d'adaptations [72]. Les plongeurs entraînés sont caractérisés par une augmentation du métabolisme anaérobie vraisemblablement provoqué par l'existence du réflexe de plongée lors de l'immersion (vasoconstriction périphérique au niveau des muscles) qui a pour effet de préserver l'oxygène pour le système nerveux central et d'autres organes ne pouvant tolérer l'hypoxie. Les auteurs préconisent également une adaptation des réponses ventilatoires à l'hypoxie et/ou à l'hypercapnie. La faible diminution d'O 2 stockée dans le sang reflète une faible consommation d'O 2 pendant l'apnée et pourrait être liée, selon Qvist et coll. (1993) [60], à la petite taille des plongeuses étudiées (amas coréennes) et à la faible intensité de l'exercice effectué. La température élevée de l'eau, le port de la combinaison isothermique en néoprène, l'efficience dans la technique de palmage et le faible niveau de stress pourrait également contribuer à ces résultats. Craig et Medd (1968) [53]démontrent l'importance de l'intensité de l'exercice sur la consommation d'O 2 . De même, à l'issue de l'apnée, les valeurs de PaO 2 et CaO 2 ne retournent pas immédiatement aux valeurs normales. Environ 20 secondes sont nécessaires ce qui peut expliquer certaine perte de connaissance après le retour en surface.

Diminution de la sensibilité au gaz carbonique : innée ou acquise ?

Pour Florio et coll. (1979) [73], les plongeurs ont une réponse ventilatoire au CO 2 plus faible de 33 % par rapport aux non plongeurs (p < 0,05). Sherman et coll. (1980) [74]obtiennent également des pentes de courbes de réponses au CO 2 significativement plus basses pour les plongeurs. Ces auteurs concluent que la population de plongeurs n'est pas différente des autres, mais plutôt un groupe de sujets en bonne santé caractérisé par une réponse faible au CO 2 inhérente ou acquise. Davis et coll. (1987) [75]montrent une augmentation de la tolérance au CO 2 chez des joueurs de hockey sous-marin pour lesquels les apnées sont courtes et intenses par rapport à des sportifs dont les activités physiques et sportives sont terrestres. Grassi et coll. (1994) [76]concluent que les plongeurs comparés aux non plongeurs ont une réponse ventilatoire affaiblie à l'hypercapnie mais pas à l'hypoxie. Selon les auteurs, ces constatations peuvent être liées soit à un phénomène génétique, soit à un phénomène d'adaptation. Lors d'une hypercapnie progressive en hyperoxie, la comparaison entre des apnéistes experts et des sujets entraînés dans des activités sportives terrestres montre également une sensibilité au CO 2 réduite chez les plongeurs [46]. Cette dernière étude permet de déduire que l'hyposensibilité des centres respiratoires aux stimulus chimiques chez les plongeurs est certainement acquise, et donc liée à l'entraînement spécifique à la plongée.

Mécanismes d'acquisition de la tolérance à l'hypercapnie

L'adaptation au gaz carbonique se reflète outre le niveau plus élevé de PaCO 2 , dans une diminution du pH, une augmentation des bicarbonates sanguins et de l'hématocrite, une majoration de l'ion NA + et une diminution de l'ion K + dans les globules rouges [10]. Une étude récente montre que l'entraînement physique et l'entraînement spécifique à l'apnée augmente la durée de l'apnée et le réflexe de plongée [77]. L'entraînement spécifique à l'apnée permet de retarder le point de rupture physiologique et prolonge la phase d'aisance (facteurs chimiques). L'entraînement physique (type aérobie) augmente la période au delà du point de rupture physiologique et permet une augmentation de la phase de lutte (facteurs chimiques et dynamiques). Les apnées successives avec exercices musculaires et des périodes de récupérations courtes conduisent à une accumulation de CO 2 et augmente la capacité de résister aux sensations déplaisantes ressenties pendant l'apnée ce qui contribue à prolonger la durée de celle-ci [78]. Les résultats d'une de nos études suggèrent des apnées courtes et intenses plutôt que des apnées longues peu intenses afin d'atteindre des taux de lactates entre 2,5 et 3 mmol.1 – 1 (Delapille et coll. 1999) [67]. Dans ce cas, la durée de l'apnée n'est pas altérée et les seuils de tolérance à l'hypoxie et à l'hypercapnie sont atteints plus fréquemment ce qui permet de les repousser et permet d'habituer l'organisme à l'hypercapnie.

Adaptations des facteurs dynamiques

L'origine de ces stimulations dynamiques est encore imparfaitement connue [79]. L'apnée provoque des stimulus supplémentaires vers les centres respiratoires et modifie le débit neuronal respiratoire. L'hypothèse avancée par Godfrey et Campbell (1969) [4]est que l'absence de mouvement thoracique constitue un stimulus. Ainsi, les centres nerveux respiratoires pourraient être excités par l'absence d'informations en provenance des récepteurs d'étirement ou musculaire. D'autres stimulus sont également envisagés comme, la pression négative intrathoracique lors des contractions, la tension appliquée aux muscles, tendons et articulations lors de ces contractions, l'absence de débit gazeux au niveau des voies aériennes ou des mécanismes centraux ayant connaissance de l'arrêt de la ventilation. Les contractions musculaires involontaires en déformant le thorax ou en générant des pressions négatives dans les voies aériennes, excitent des récepteurs lesquels en retour transmettent des signaux de détresse à la conscience d'où les sensations déplaisantes de besoin de respirer [80]. L'activité électrique du diaphragme pendant l'apnée montre, après une période sans activité ou une activité faible, une augmentation des contractions suivie d'autres contractions de plus en plus grandes jusqu'à la rupture de l'apnée [30] [32]. Cette action du diaphragme provoque une chute de la pression intrathoracique. Les contractions sont croissantes et atteignent leur maximum lors de la rupture de l'apnée [23] [31]. La suppression des afférences thoraciques par anesthésie des nerfs vagues et des nerfs glosso-pharyngiens [81]ou encore par une légère curarisation [25]permet d'augmenter la durée de l'apnée et supprime les contractions diaphragmatiques.

Les sensations respiratoires déplaisantes

La physiologie respiratoire traditionnelle ne prend en compte que les perturbations d'un système essentiellement gouverné par l'homéostasie et s'intéresse peu aux conditions de pratique et aux effets de l'entraînement dans une pratique sportive. Il existe toutefois deux composantes dans le contrôle ventilatoire : — une composante métabolique assurée par les centres respiratoires bulbopontiques avec l'aide de différents feed-backs permettent de réguler les pressions partielles de CO 2 , O 2 et du pH du liquide céphalo-rachidien ; — une composante comportementale (sujets, situation) sous l'influence de structures suprapontiques notamment corticales [82].

Le terme de dyspnée ou d'essoufflement est souvent utilisé pour exprimer les sensations déplaisantes de besoin de respirer survenant lors d'un exercice ou pour décrire les symptômes d'une maladie [83]. L'apnée est un phénomène objectif (arrêt plus ou moins prolongé de la respiration) pouvant être à l'origine de la dyspnée, de l'essoufflement donc des sensations respiratoires qui dépendent du vécu antérieur, des émotions et de la psychologie de l'apnéiste. Toutefois aucune aire corticale spécifique aux sensations respiratoires n'a été identifiée et les mécanismes cérébraux à l'origine de la dyspnée sont inconnus. Il existe toutefois certaine afférences respiratoires au niveau du cortex cérébral chez l'homme [84] [85]et les contractions diaphragmatiques pourraient être induites par stimulation directe du cortex moteur. Plusieurs voies afférentes parallèles, voire même redondantes, sont impliquées dans la perception des sensations respiratoires et de la dyspnée [86]. Elles proviennent de récepteurs de la paroi thoracique, de récepteurs pulmonaires, de récepteurs des voies aériennes supérieures et des chémorécepteurs centraux et périphériques. Plus précisément pour l'apnée, certaines observations mettent en évidence le rôle d'afférences vagales dans les sensations induites par l'apnée ou par la réinspiration de CO 2 . Après les études de Campbell et coll. 1967, 1969 [25] [87], le rôle de l'hypercapnie dans les sensations respiratoires semblait mineures par rapport à celui des muscles respiratoires. En 1990, la curarisation complète de sujets sains conscients ventilés en hyperoxie, montre qu'une augmentation de la PaCO 2 induisait des sensations respiratoires exprimée en terme de « besoin urgent de respirer » ou de « soif d'air » [88]. Ainsi l'hypercapnie, sans contractions musculaires, peut être à l'origine des sensations respiratoires ressenties par le plongeur.

L'apnée produit des mécanismes neurophysiologiques encore inconnus et des stimulus supplémentaires vers les centres respiratoires. Deux hypothèses sont avancées en ce qui concerne les interactions entre les centres corticaux de la commande volontaire et le tronc cérébral. Soient les structures corticomotrices agissent directement sur les motoneurones ventilatoires, soient les structures corticales agissent sur les centres bulbopontiques et donc indirectement sur les motoneurones respiratoires. Les stimulations corticales mettent en évidence une commande diaphragmatique indépendante de l'activité bulbaire [79]. Différentes études s'accordent pour supposer que l'excitation corticomotrice du diaphragme peut agir indépendamment des activités des neurones respiratoires bulbopontiques [89] [90] [91]. De même, la réponse au CO 2 implique de multiples structures du tronc cérébral et du système limbique différentes de celles du contrôle volontaire de la respiration. L'activation du système limbique peut être à l'origine des sensations désagréables produites par le CO 2 [92]. Ces résultats montrent que la ventilation automatique et volontaire empruntent des voies différentes. La modulation de la ventilation est liée à des stimulus affectifs (milieu subaquatique, température) qui proviennent du cortex limbique par des voies anatomiquement différentes de la ventilation volontaire. L'entraînement et l'expertise du sujet peuvent jouer un rôle, non seulement dans la physiologie respiratoire mais également dans la genèse des sensations respiratoires. Différentes études chez l'homme montrent que le conditionnement peut influencer non seulement le contrôle respiratoire mais aussi les sensations respiratoires [93]. Ces données modifient la vision traditionnelle d'un automatisme figé par la programmation génétique des centres respiratoires bulbopontiques [82]et permettent d'envisager un modèle schématique expliquant le contrôle ventilatoire lors de l'apnée ( fig. 2).

L'adaptation des plongeurs experts serait de diminuer l'intensité des facteurs dynamiques, alors que chez les témoins, l'intensité des facteurs dynamiques est importante pour des apnées courtes (20 sec.) [94]. Les sujets habitués à des contractions involontaires régulières pourraient être capables de supprimer celles-ci volontairement mais ceci deviendrait de plus en plus difficile au fur et à mesure que l'apnée se déroule [80]. L'entraînement et l'expertise du sujet pourraient augmenter la possibilité de mieux supporter l'absence de mouvements respiratoires à l'origine des contractions involontaires du diaphragme. Les plongeurs experts sont capables d'inhiber les facteurs dynamiques jusqu'à une durée d'apnée de 40 secondes quand la PACO 2 est importante (> 50 mmHg) [94]. La question est de savoir si l'accoutumance chez l'apnéiste (immergés dans l'eau, embout buccal dans la bouche, arrêt volontaire de la ventilation) permet des adaptations des centres nerveux respiratoires proprement dits et/ou si des techniques de terrain empiriques inconscientes ou non comme la déglutition, la manoeuvre de Valsalva, la respiration dans le masque ou encore faire circuler de l'air entre le nez et la bouche renseignent les centres respiratoires supérieurs de l'existence de mouvements thoraciques comme le démontrent Mac Bride et Whitelaw (1981) [95], et permettent d'augmenter la durée de l'apnée. Whitelaw et coll. (1981) [80]supposent que les sujets qui pratiquent l'apnée de façon décontractée, relaxés peuvent augmenter leur durée d'apnée. L'explication avancée par ces auteurs est que les plongeurs experts ont appris à mieux tolérer les contractions musculaires involontaires ce qui leur permet d'augmenter leurs temps d'apnée en repoussant le point de rupture. Il semble également que les contractions diaphragmatiques deviennent régulières quand le sujet est accoutumé à la pratique de l'apnée. Dans ce cas, le sujet est capable d'inhiber délibérément ou inconsciemment les contractions, en provenance des centres nerveux respiratoires, pendant un certain temps. Ces auteurs ont également mesuré chez des sujets non entraînés la force des contractions musculaires involontaires du diaphragme pendant l'apnée en utilisant les pressions négatives intrathoraciques générées par ces contractions. Ces dernières sont étroitement liées à l'activité des motoneurones inspiratoires et augmentent en amplitude et en fréquence tout au long de l'apnée. De même, ils montrent lors d'apnées commencées avec un taux de CO 2 élevé (52 mmHg) des contractions involontaires régulières ou irrégulières selon les sujets et dont l'amplitude et la fréquence s'élèvent pendant l'apnée et provoque une sensation déplaisante que le sujet supporte ou non.

Contrôle de la respiration lors de l'apnée : le modèle de Godfrey et Campbell (1968)

Godfrey et Campbell (1968) [5]tentent d'expliquer ces sensations déplaisantes (dyspnée), à l'origine de la rupture de l'apnée, par une échelle hypothétique exprimée en pourcentage. Dans ce modèle, la stimulation chimique PACO 2 augmente au fur et à mesure de la durée de l'apnée et est représentée par la droite xy ( fig. 3A). Les facteurs dynamiques, indépendants des facteurs chimiques, s'ajoutent à la sensation totale lors de différentes apnées à différents niveaux de PACO 2 (droites A, B, C). La figure 3Aexplique l'influence de la PACO 2 initiale sur la durée de l'apnée. Ces facteurs dynamiques agissent de la même façon quelle que soit la PACO 2 (les droites A, B, C sont parallèles). La durée de l'apnée est plus courte en hypercapnie qu'en hypocapnie (hyperventilation).

Evolutions du modèle proposées par Courteix (1993)

En 1993, Courteix et coll. [7]montrent que les facteurs chimiques et dynamiques sont interdépendants contrairement au modèle précédent où les stimulations sont indépendantes et s'ajoutent. Les auteurs montrent que les stimulations essentielles qui provoque la rupture de l'apnée (point de rupture conventionnel) sont d'origines chimiques et dynamiques et qu'elles agissent en étroite dépendance. En effet, les droites A, B, C représentant les facteurs dynamiques ne sont plus parallèles comme précédemment et les pentes sont de plus en plus importantes lorsque PACO 2 de début d'apnée est élevée d'où la modification du modèle de Godfrey et Campbell ( fig. 3B). Les stimulations dynamiques apparaissent à partir d'un seuil de PACO 2 situé entre 45 à 50 mmHg qui correspond au point de rupture physiologique défini par Lin et coll. (1974) [22]et la pente est d'autant plus élevée que la PACO 2 est importante. La comparaison des témoins sportifs à des plongeurs a permis d'affiner ce modèle [46].

Evolutions du modèle proposées par notre étude (2000)

Les facteurs dynamiques sont moins intenses chez les experts ce qui permet d'envisager une nouvelle évolution du modèle ( fig. 3C). Dans cette modélisation, il est possible de prendre en compte les adaptations chimiques (droite xy pour les experts et droite xz pour les témoins) et les stimulations dynamiques (droites A, B, C pour les experts et droites A', B', C'pour les témoins).

La sensibilité au CO 2 est différente selon l'entraînement et l'expertise du plongeur et les pentes des droites xy (experts) et xz (témoins) expriment cette tolérance au CO 2 . Lors d'une apnée, les stimulations dynamiques s'ajoutent aux stimulations chimiques et anticipent la rupture de celle-ci. Les facteurs dynamiques peuvent être retardés et minimisés en fonction de l'entraînement et de l'expertise du plongeur représentée par une rupture de pente après 40 secondes d'apnées et des pentes moins importantes chez les experts (ABC vs A'B'C'). L'exemple d'une apnée débutée à 45 mmHg de CO 2 pour les 2 populations, démontre l'importance de chaques stimulus (chimiques et dynamiques), responsables de la rupture de l'apnée. Les effets de l'entraînement et de l'expertise du plongeur peuvent être ainsi démontrés d'où des durées d'apnées plus courtes chez les témoins par rapport aux experts (T1 < T2).

Conclusions

La restriction des volumes pulmonaires diminue la tolérance à l'hypercapnie et à l'hypoxie lors d'apnées. L'entraînement et l'expertise du plongeur peuvent également : — diminuer la sensibilité au CO 2 par une exposition chronique à l'hypercapniey ; — retarder et minimiser les stimulations dynamiques par un mécanisme encore inexpliqué et donc repousser le point de rupture de l'apnée. L'interdépendance entre les facteurs chimiques et dynamiques a été confirmée et le seuil d'apparition des facteurs dynamiques compris entre 45 et 50 mmHg selon les gaz respirés et la nature de l'apnée (statique, dynamique). Le modèle de Godfrey et Campbell (1968) [5]récemment modifié par Courteix et coll. (1993) [7]et Delapille (2000) [46] [94]explique le contrôle ventilatoire chez l'apnéiste et montre l'importance des différentes stimulations. Il reste que le débat entre adaptations génétiques et adaptations provoquées par l'entraînement n'est pas clos. La plupart des récentes études préconisent qu'une grande partie de ces adaptations seraient liées à un entraînement spécifique à la plongée libre. Seule une étude longitudinale permettrait de répondre à cette question.

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* L'équipe de Physiologie du CHU Rouen rend hommage à notre ami Pascal Delapille, décédé accidentellement le 20 janvier 2002, qui savait associer à une pratique sportive de haut niveau le métier de physiologiste. Merci pour tout ton travail original.





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