revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 25, N° ATS  - septembre 2008
pp. 97-104
Doi : RMR-09-2008-25-00-01761-8425-101019-200809041
Rôle du poids sur la santé respiratoire
 

C. Taillé
[1] Service de Pneumologie A, Hôpital Bichat, 75877 Paris cedex 18.

Tirés à part :

[2] 

Les relations entre le poids et la fonction respiratoire sont difficiles à appréhender, associant un facteur mécanique évident (restriction des obèses) mais complexe (physiopathologie du syndrome obésité-hypoventilation, hyperéactivité bronchique de l’obèse…) et un facteur inflammatoire. En effet, le tissu adipeux, métaboliquement très actif, sécrète des adipokines (leptine, adiponectine, IL-6, IL-8 et TNF alpha…) qui créent un état inflammatoire chronique de faible intensité participant notamment à l’insulinorésistance et aux complications cardiovasculaires, et peut-être aussi à certaines maladies respiratoires. Ces relations sont d’autant plus complexes qu’il apparaît qu’un surpoids peut avoir un effet protecteur dans certaines pathologies comme la BPCO et un effet délétère dans d’autres, comme l’asthme.

Un certain nombre de sessions à l’ATS 2008 était cette année consacré à ce thème et quelque 297 posters concernaient les relations Index de Masse Corporel-maladies respiratoires… Nous ne traiterons pas ici des pathologies du sommeil, traitées dans un autre chapitre.

Obésité en 2008 : quelques rappels (tableau I)

KM Flegal (Hyattsville, États-Unis) a rappelé quelques données épidémiologiques récentes dans le domaine de l’obésité. L’augmentation de la prévalence de l’obésité est observée dans la plupart des pays, et est particulièrement rapide chez les enfants (fig. 1). En 2015, les États-Unis compteront 75 % de sujets en surpoids ou obèses…

Il existe de fortes disparités sociales et régionales : l’augmentation de prévalence est beaucoup plus forte dans les zones urbaines dans les pays en développement, l’obésité est plus fréquente dans les foyers à moindres revenus et dans certains groupes ethniques (aux États-Unis, c’est le groupe des femmes noires et des hispaniques qui est le plus touché). La prévalence de l’obésité est comparable chez les hommes et les femmes, alors que le surpoids est plus fréquent chez les hommes. L’obésité culmine dans la tranche des 40-59 ans (40 %) alors qu’elle n’est que de 28 % chez les 20-39 ans (références du National Health and Nutrition Examination Survey cliquez ici). La prévalence de l’obésité est proche de 30 % chez les fumeurs et 42 % chez les ex fumeurs. En France, si le nombre d’obèses est beaucoup moins important (15 % chez les 55-64 ans et 2 % chez les 15-24 ans), l’augmentation de la prévalence est rapide depuis 30 ans [1], actuellement de 13 %. On retrouve également des variations géographiques importantes avec une plus forte prévalence dans le Nord et l’Est (fig. 2), ainsi que des variations en fonction de critères sociaux [2].

Quelques limites de l’IMC

Si la littérature concernant les relations entre le poids et la santé respiratoire devient particulièrement abondante, il est important cependant de rappeler quelques limites fréquemment rencontrées dans ces études.

L’IMC est facile à calculer. Cependant, la taille et le poids sont rarement mesurés dans les cohortes mais rapportés par les patients, et donc souvent sous estimés. D’autre part, l’IMC ne permet pas de différencier la masse grasse de la masse maigre et ne reflète pas la distribution graisseuse. Dans les études de santé respiratoire, des données telles que le rapport taille/hanche ou des mesures directes de la masse maigre sont rarement disponibles. Il est clair que c’est l’obésité abdominale, estimée par le rapport taille/hanche, associée à une adiposité viscérale importante et à une inflammation systémique plus marquée qui est le plus directement associée aux maladies cardiovasculaires  [3]. La relation entre l’obésité abdominale et les maladies respiratoires commence à être explorée, comme en témoigne ce travail de Thijs et coll. [4], qui montre une relation inverse entre le VEMS et l’importance du tissu graisseux viscéral, alors qu’il n’y a pas de relation avec le tissu sous cutané.

Enfin, l’inactivité physique ou la prise de corticoïdes oraux peuvent être des facteurs confondants pour étudier les rapports entre obésité et maladies respiratoires.

Le paradoxe de l’obésité et de la BPCO

L’obésité entraîne une diminution de l’espérance de vie d’environ 7 ans à l’âge de 40 ans [5]. Ceci est lié notamment à l’augmentation de mortalité par maladies cardiovasculaires, diabète et certains cancers (sein, endomètre, colon…) [6]. En revanche, le surpoids est associé à une moindre mortalité dans la population générale et peut avoir un effet protecteur dans certaines pathologies, comme dans l’insuffisance cardiaque ou l’insuffisance rénale chronique. Une étude récente faite en Corée rapporte également une diminution très surprenante de la mortalité par maladies respiratoires chez les patients en surpoids [6] (fig. 3). Ce « paradoxe de l’obésité », que l’on devrait plutôt appeler « paradoxe du surpoids », est observé également dans la BPCO : plusieurs études montrent que la survie des patients atteints de BPCO est meilleure si leur IMC est supérieur à 24 kg/m2, comparativement à des sujets de poids normal [7], [8].

Cependant il serait très réducteur de conclure que la simple accumulation de graisse protège les patients atteints de BPCO, en négligeant les effets potentiels de l’obésité sur la maladie. Premièrement, l’obésité entraîne un retentissement important sur la fonction respiratoire : diminution des volumes pulmonaires, diminution de la compliance thoracique, diminution de l’efficacité des muscles respiratoires, augmentation des résistances des voies aériennes, augmentation du travail respiratoire [9]. Ceci est objectivé par une équipe canadienne étudiant un groupe de patients atteints de BPCO évalués avant réhabilitation respiratoire : les obèses avaient un test de marche de 6 minutes inférieur à celui des non obèses, une plus grande fatigue et un statut fonctionnel plus médiocre, alors que leur VEMS était meilleur [10]. À noter que dans ce travail, l’obésité n’altérait pas le bénéfice de la réhabilitation.

Deuxièmement, l’obésité ne protège pas de la diminution de la masse musculaire, qui est une complication importante de la BPCO et un élément majeur de mauvais pronostic associé à une surmortalité [8], [11], [12]. Un IMC normal ou élevé n’exclut pas une masse maigre anormalement basse [8], c’est pourquoi la surveillance de l’IMC, bien que faisant partie de l’index BODE, est probablement insuffisante pour le suivi nutritionnel chez le patient BPCO.

Il est possible que les patients BPCO en surpoids définissent une sous-population particulière, moins sévère, comme le suggère une équipe canadienne [13] analysant une population de 190 patients atteints de BPCO : ceux dont l’IMC est supérieur à 25 ont une meilleure fonction respiratoire (VEMS 46 ± 14 vs 35 ± 12 %, CVF 74 ± 18 vs 69 ± 17 %, VEMS/CVF 48 ± 11 vs 39 ± 9 % ; p < 0,05, comparés aux patients avec IMC < 25), une masse musculaire, évaluée par une mesure scannographique du diamètre de la cuisse, plus importante (81 vs 66 cm2, p < 0,001) et un Wpeak supérieur (73 ± 31 vs 54 ± 31, p < 0,001).

Syndrome métabolique et BPCO : ça se complique…

Les relations entre poids et BPCO se compliquent à la lumière des études s’intéressant au syndrome métabolique. Le syndrome métabolique (tableau I) entraîne une augmentation importante des maladies cardiovasculaires [14]. L’augmentation du risque cardiovasculaire chez les patients BPCO a été déjà démontrée, indépendamment des autres facteurs de risques habituels (tabac, dyslipémie) [15], [16], et attribuée à l’inflammation systémique associée à la BPCO.

Certains travaux montrent une plus grande prévalence du syndrome métabolique chez les patients atteints de BPCO [17], qui semble confirmée par une série de 331 patients atteints de BPCO [18] où l’on rapportait une prévalence de syndrome métabolique de 30 %. Les patients avec syndrome métabolique n’étaient pas différents sur le plan fonctionnel respiratoire mais avaient une masse maigre plus élevée. Une autre série de 88 patients BPCO retrouvait une prévalence de 45 % [19]. Si ces données sont confirmées de manière plus large, cela devrait faire considérer le patient BPCO comme un patient à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ceci rend donc d’autant plus paradoxale la diminution de la mortalité chez les BPCO en surpoids, chez qui le syndrome métabolique est plus fréquent. De manière plus pragmatique, ceci suggère que le syndrome métabolique doit être recherché et traité chez les patients BPCO.

Il n’y a aucune explication actuellement à l’association entre BPCO et syndrome métabolique. Cependant, il est intéressant de noter que les muscles squelettiques des patients atteints de BPCO présentent des anomalies du métabolisme des acides gras proches de certaines anomalies observées au cours du syndrome métabolique [20].

Les relations entre surpoids/obésité et BPCO associent donc de façon un peu paradoxale une augmentation des comorbidités (maladies cardiovasculaires, syndrome métabolique) sans augmentation (voir une diminution) de la mortalité.

Rappelons pour conclure que les anomalies nutritionnelles sont fréquentes chez les BPCO : dans une série espagnole de 100 patients BPCO hospitalisés pour exacerbation, 54 % étaient obèses et 16 % en sous poids (IMC < 20) [21] ! Compte tenu des relations fortes entre l’IMC et la survie, la prise en charge nutritionnelle est fondamentale chez les patients BPCO : il convient de maintenir un poids dit « normal », d’éviter avant tout la perte de poids, élément de mauvais pronostic. Chez les patients en surpoids ou obèses, l’amaigrissement peut sans doute permettre d’améliorer les symptômes respiratoires, mais il doit être prudent pour ne pas induire de diminution de la masse musculaire.

Effet du poids sur l’évolution de la Fibrose pulmonaire idiopathique : un vaste champ à explorer !

Les données sur le sujet sont quasi inexistantes. Une seule étude rétrospective [22] suggère là encore que le surpoids et l’obésité sont associés à une diminution de la mortalité : la survie à 3 ans est de 54 % si l’IMC est < 25, 58 % si l’IMC est entre 25 et 30 et 69 % si l’IMC est > 30. Le travail de Varadi et coll. [23] montre en revanche que parmi 42 patients atteints de FPI participant à un programme de réhabilitation, les obèses avaient des performances moins bonnes que les non obèses. Ceci reflète probablement la dualité de l’obésité sur le système respiratoire : si elle peut (peut-être) influencer l’évolution de certaines maladies respiratoires par un effet immunomodulateur, elle a toujours un effet délétère sur la mécanique respiratoire.

De la mortalité des obèses au cours du syndrome de détresse respiratoire aigu

Les niveaux élevés d’IL-6 et d’IL-8 observés chez les obèses pourraient être délétères au cours de l’ALI-ARDS, où des taux élevés de ces cytokines sont de mauvais pronostic. Cependant, le surpoids ne semble pas entraîner de surmortalité chez le malade en réanimation, voire même serait associé à une mortalité moindre [24], [25], malgré une durée de séjour et de ventilation mécanique plus longue.

Pour comprendre le rôle de l’inflammation au cours du SDRA chez l’obèse, l’équipe de Stapleton [26] a donc étudié 1 409 patients enrôlés dans les cohortes de l’ARDS Network ARMA et ALVEOLI, comparant la mortalité et la durée de ventilation en fonction de l’IMC. Il n’y avait pas de surmortalité dans le groupe des obèses, voire une tendance à une baisse de mortalité (RR 0,86 ; 95 % CI, 0,81-0,91 ; p < 0,001), notamment chez les patients en surpoids et les « petits » obèses (BMI < 40). Les obèses atteints de SDRA avaient, de façon très surprenante, des taux d’IL-6 et IL-8 inférieurs à ceux des patients de poids normal. Ceci pourrait suggérer que, en dépit d’un taux élevé d’IL-6 et IL-8 à l’état basal, la réponse inflammatoire chez l’obèse au cours d’une agression aiguë soit différente, comme cela a été démontré dans d’autres organes [27]. Malgré un effet délétère sur la mécanique respiratoire pouvant expliquer les difficultés de sevrage de la ventilation par exemple [28], l’obésité pourrait donc induire une réponse inflammatoire différente qui pourrait expliquer ce paradoxe de l’obèse et de la réanimation.

Asthme et obésité : une relation qui s’affine ?

Un large chapitre de ce compte rendu avait été consacré l’an dernier aux relations entre asthme et obésité, témoignant de l’intérêt très fort de la communauté médicale pour ce thème. Un des objectifs actuel est de déterminer si l’obésité est associée à un phénotype particulier d’asthme. L’équipe de S. Wenzel [29] a repris les caractéristiques de 158 asthmatiques sévères obèses, comparées à celles d’asthmatiques de même sévérité mais de poids normal : 70 % d’entre eux étaient des femmes, contre 57 % des non obèses (p < 0,011), le score de qualité de vie était inférieur chez les obèses, qui se plaignaient d’un retentissement plus important de leurs symptômes sur leur activité, de réveils nocturnes, de sifflements et de RGO plus souvent que les patients non obèses (p < 0,0003). Malgré la fréquence des symptômes, obèses et non obèses avaient un VEMS/CVF et une réversibilité sous bêta 2 mimétique comparables. Les obèses avaient des taux d’IgE totales moins élevées (p = 0,004) et moins d’éosinophiles circulants, sans différence dans le taux d’éosinophiles dans l’expectoration induite. Les asthmatiques sévères obèses adultes et enfants [30] sont donc plus symptomatiques, alors que les marqueurs traditionnels d’inflammation dans les voies aériennes ne sont pas différents des patients non obèses, ce qui a été confirmé récemment par d’autres équipes [31], [32]. Ceci fait conclure par l’auteur que le traitement de l’asthme de l’obèse doit être différent de celui des non obèses.

Si les asthmatiques obèses ne diffèrent donc pas par l’inflammation bronchique « classique » à éosinophiles, il semble, d’après 2 équipes, qu’ils aient une augmentation du stress oxydant systémique [33] et dans l’air exhalé [34], ce qui pourrait d’ailleurs expliquer la diminution du taux de NO exhalé observée chez les obèses asthmatiques, par augmentation du rapport NOx/NO. L’importance des symptômes d’asthme chez les obèses, alors qu’il n’y a manifestement pas plus d’inflammation bronchique et pas davantage d’obstruction bronchique, a fait dire que l’asthme pouvait être diagnostiqué par excès chez les obèses, en raison de l’hyperréactivite bronchique et de la dyspnée induites par l’obésité. En effet, dans un certain nombre d’études épidémiologiques, le diagnostic d’asthme était retenu sur une réponse positive à la question « avez-vous ou avez-vous eu de l’asthme ? » ou « votre médecin a-t-il dit que vous aviez de l’asthme ? », sans confirmation par les EFR. L’équipe de SD Aaron [35] a donc repris une cohorte de 496 patients adultes rapportant un diagnostic d’asthme fait par un médecin, consommant de manière quotidienne un traitement antiasthmatique et ayant eu dans l’année des symptômes compatibles avec de l’asthme, recrutés dans 8 centres canadiens. Le diagnostic d’asthme était confirmé ou infirmé selon une procédure assez longue destinée à mettre en évidence une hyper-réactivité bronchique, après arrêt du traitement par corticoïdes inhalés si besoin (fig. 4). À la fin de la procédure, le diagnostic d’asthme était exclu chez 29 % des patients non obèses et 32 % des patients obèses (NS). Les groupes des patients « non asthmatiques » obèses et non obèses étaient comparables sur tous les paramètres, en dehors de l’IMC bien sûr. Les patients chez qui le diagnostic d’asthme n’avait pas été retenu étaient plus vieux à l’âge du diagnostic, avec un meilleur VEMS et moins de symptômes. Parmi les 150 patients considérés comme non asthmatiques suivis actuellement depuis 1 an, 75 sont restés sans symptômes et sans traitement bronchodilatateur et 48 ont repris un traitement bronchodilatateur. Au total, au Canada, seuls 70 % des patients se considérant (et considérés par leur médecin) comme asthmatiques, ont des critères objectifs d’asthme (réversibilité du VEMS, hyper-réactivité bronchique). L’obésité n’entraîne pas davantage de diagnostic erroné d’asthme. Le diagnostic d’asthme peut donc être retenu sur les mêmes critères que chez des patients non obèses.

Grossir pour ne pas maigrir ?

Si les données suggérant un effet protecteur du surpoids sur la fonction respiratoire et l’évolution d’un certain nombre de pathologies respiratoires commencent à être assez nombreuses, il n’en demeure pas moins que prendre du poids au cours de la vie peut accélérer le déclin du VEMS. Ceci est montré sur une importante cohorte suisse de quelques 5 512 sujets suivis durant 11 ans [36]. Les femmes qui prennent du poids sur la période de suivi (5 à 10 kg, sans pour autant devenir obèses ni en surpoids) et ont une CRP élevée, ont un déclin du VEMS plus important que celles qui ont des taux normaux de CRP, suggérant chez les femmes un rôle de l’inflammation systémique pour relier la prise de poids et la chute du VEMS. Chez les hommes, la prise de poids est associée de manière indépendante à la chute du VEMS (fig. 5). Les auteurs suggèrent qu’une déposition différente de la graisse chez les hommes et les femmes pourrait expliquer les variations de l ‘effet de la prise de poids sur la fonction respiratoire. Chez des patients fumeurs ayant pris du poids après avoir arrêté de fumer, un effet similaire sur le VEMS a été décrit [37]. Cependant le déclin du VEMS reste modeste, en comparaison des bénéfices du sevrage du tabac. Il est reste néanmoins que l’état inflammatoire associé à la masse graisseuse peut très probablement moduler la fonction respiratoire.

À l’inverse, la perte de poids, parce qu’elle peut-être associée à une dénutrition, une atrophie thymique, une diminution de l’activité des lymphocytes T et une susceptibilité accrue aux infections, accroît la susceptibilité aux effets de l’inflammation [38] et donc peut modifier la survie de certaines maladies où le catabolisme est accru, comme la tuberculose, le cancer mais aussi la BPCO ou les patients en réanimation. Ceci explique aussi probablement en partie l’effet protecteur du surpoids dans ces pathologies.

Cinq fruits et légumes par jour pour bien respirer ?

Le régime alimentaire, au-delà de la prise ou la perte de poids, a bien sûr un impact sur la fonction respiratoire [39]. L’effet bénéfique de la consommation de fruits et de légumes frais sur l’asthme a été rappelé [40]. Plus nouveau, l’effet protecteur de la consommation de fibres sur l’incidence de l’asthme a été montré sur une large cohorte chinoise [41]. Pour compliquer les études épidémiologiques qui s’intéressent à la relation entre mode de vie et fonction respiratoire, il faudra désormais tenir compte du mode alimentaire dans l’enfance, qui influence l’alimentation à l’âge adulte, comme en témoigne cette étude française [42] : les enfants élevés à la ferme consomment davantage de fruits et de légumes et moins de vin et de noix que ceux dont les parents n’étaient pas fermiers. Ceci est donc peut-être un élément de plus dans la discussion autour de la fameuse hypothèse hygiéniste expliquant la diminution des allergies respiratoires chez les enfants élevés à la ferme [43]. Pour terminer, certaines études suggèrent un effet du régime pauvre en sodium sur le contrôle de l’asthme allergique [44]. Une très sérieuse étude britannique randomisée en double aveugle sur une période de 6 semaines comparant un régime pauvre en sodium (80 mmol/j) et un régime normosodé dans l’asthme modéré à sévère vient de démontrer son inefficacité en traitement adjuvant des traitements usuels [45].

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