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Revue des Maladies Respiratoires Actualités
Vol 1, N° 1  - mars 2009
pp. 26-29
Doi : RMRA-03-2009-1-1-1877-1203-101019-200904007
Synthèse. Comorbidités
 

D’année en année, il reste toujours aussi difficile de rédiger un rapport sur la BPCO vue au travers d’un congrès sans aborder le thème des comorbidités ou manifestations extra-respiratoires / générales / systémiques, quel que soit le terme utilisé pour les nommer. En effet, ce domaine est l’objet de multiples publications stimulantes aussi bien au plan intellectuel (meilleure compréhension de la maladie et de son retentissement) que pratique.

BPCO précoce et artériopathie infra-clinique : controverses

L’association entre BPCO et maladies cardio-vasculaires et l’impact de chacune sur le pronostic de l’autre ont été montrés dans plusieurs études cliniques [1] [2] [3]. Les maladies cardio-vasculaires représentent d’ailleurs 1/3 environ des causes de mortalité des BPCO dans les études cliniques [4]. Les mécanismes sous-tendant cette association peuvent être simplement liés à la communauté de facteurs de risque, le tabac induisant sur un terrain propice des phénomènes inflammatoires broncho-pulmonaires et cardio-vasculaires. La BPCO elle-même pourrait, par son rôle propre dans l’inflammation systémique (présente chez 40 % des malades environ), induire l’athérome [5]. Quoiqu’il en soit, les données sur l’association BPCO – athérome semblent justement débattues, en particulier à la lumière de deux études utilisant des approches différentes. Dans la première, les auteurs ont examiné des patients porteurs d’un emphysème radiologique à la recherche de sténoses carotidiennes et de calcifications coronariennes. Les premières, mais non les secondes, étaient effectivement liées au degré d’emphysème, cette relation étant indépendante des autres facteurs de risque cardio-vasculaire et de la fonction respiratoire. Elle était aussi indépendante des taux de CRP circulante [6].

À l’inverse, une nouvelle exploitation de la Copenhagen City Heart Survey n’a pas trouvé de lien, chez 550 BPCO modérés à sévères comparés à des témoins, entre BPCO et rigidité artérielle évaluée par l’analyse de l’onde de pouls (doppler de l’artère radiale) (fig. 3), après ajustement pour les autres facteurs de risque [7]. Cette donnée ne doit toutefois pas être interprétée trop négativement, car elle pourrait être liée au manque de robustesse diagnostique de l’indice de rigidité artérielle utilisé. En effet, une équipe française a de son côté montré, sur un petit collectif de malades (n = 22) plus sévèrement atteints (VEMS moyen 43 %) que la rigidité artérielle (mesurée plus classiquement par la vitesse de propagation de l’onde de pouls) semble au contraire corrélée au degré d’altération de la fonction respiratoire (VEMS, pression inspiratoire au sniff) et à l’inflammation systémique (CRP, fibrinogène) [8]. Selon la même équipe, seuls l’inflammation systémique et le stress oxydant, mais non la fonction respiratoire, semblent liée à la dysfonction endothéliale. Celle-ci est aussi associée à une réduction de la capacité d’exercice au test de marche, ce qui est logique si l’on admet que l’inflammation et le stress oxydant sont aussi des déterminants importants de la fonction musculaire [9]. Enfin, la rigidité artérielle diminue après réhabilitation [10], parallèlement à l’amélioration de la capacité d’exercice et du fonctionnement musculaire.

En résumé, la majorité des données suggère un lien entre BPCO et athérome, l’inflammation systémique semblant être au moins un point commun, et peut être un facteur de causalité, entre ces affections.

Détection de la BPCO à partir de ses comorbidités cardio-vasculaires et métaboliques

Des études ont montré une fréquence plus élevée de dysfonction ventriculaire gauche et droite systolique et diastolique chez les patients atteints de BPCO sévère [11]. Un des mécanismes évoqués est le retentissement hémodynamique de la distension sur la pré-charge [12].

Sans rentrer à nouveau dans le débat concernant les possibles relations causales entre BPCO et maladies cardio-vasculaires au stades plus précoces, l’association épidémiologique de ces deux groupes d’affection suggère qu’une porte d’entrée cardiologique pourrait être une occasion de détection de BPCO jusque là ignorées. Une équipe italienne a soumis 103 malades fumeurs ou anciens fumeurs de plus de 65 ans, chez lesquels une insuffisance cardiaque gauche venait d’être découverte, à une spirométrie. Les résultats, présentés sur la figure 4, confirment l’intérêt d’une détection de la BPCO chez les « cardiaques ». En effet, seuls deux des 29 BPCO détectés se savaient atteints [13].

Le syndrome métabolique ou certaines de ses composantes pourraient être d’autres occasions de détecter des BPCO jusque là méconnues, l’inflammation systémique et le stress oxydant faisant là encore le lien entre ces affections.

Dans une cohorte de 152 malades suivis dans une unité de diabétologie pour un diabète de type 2, la spirométrie a révélé 18 cas de BPCO (12 %). Les malades dont le diabète était mal contrôlé se distinguaient par une prévalence plus élevée de la BPCO (16 % vc 8 %), peut être en raison des effets métaboliques délétères de l’inflammation systémique et du stress oxydant associés à la BPCO [14].

Os et BPCO

Les fractures vertébrales exposent à un risque accru de décès d’origine respiratoire [15]. De plus, la prévalence de l’ostéoporose est élevée chez les BPCO, de l’ordre de 40 à 50 % dans les principales études, avec une tendance à croître avec la sévérité de l’atteinte fonctionnelle respiratoire [16]. La prise en charge de l’ostéoporose dans ce contexte revêt une importance toute particulière, ce d’autant que ses facteurs de risque sont particulièrement nombreux en cas de BPCO : âge, statut hormonal, dénutrition, sédentarité, faible exposition au soleil, tabagisme, inflammation systémique, corticothérapie orale répétée ou inhalée à forte dose sur des durées prolongées…

Les recommandations sur les critères de pratique d’une ostéodensitométrie ne font pourtant pas encore apparaître spécifiquement la BPCO.

Dans une étude de 32 BPCO adressés pour ostéodensitométrie (âge moyen 69 ans, 43 % d’hommes, VEMS moyen 64 %), une ostéoporose a été mise en évidence dans 69 % des cas, auxquels s’ajoutaient 25 % d’ostéopénies. Chez 5 patients (16 %), un antécédent de fracture vertébrale était rapporté. Les marqueurs biologiques de métabolisme osseux (PTH, vitamine D, ostéocalcine, précurseurs du collagène) étaient en revanche normaux [17].

Confirmant de nombreuses autres études, ces données incitent à une détection et une prise en charge beaucoup plus actives de l’ostéoporose chez les malades atteints de BPCO.

Faut-il restreindre l’intérêt pour les comorbidités aux BPCO sévères ?

Des études ont suggéré une fréquence plus élevée de diverses comorbidités chez les BPCO les plus sévères [18]. Toutefois, cette relation reste controversée, impliquant la nécessité de poursuivre des études de grande envergure. Cote et Celli ont analysé les dossiers de 925 malades suivis dans leurs centres pour BPCO (VEMS moyen : 43 %, âge moyen 67 ans, score de comorbidités de Charlson moyen 5) [19]. Les comorbidités ont été identifiées à partir des codages CIM-9 (et non d’une recherche systématique), d’où une limitation probable de l’étude tenant à l’exhaustivité des codages…. Quoiqu’il en soit, ils trouvent une relation inverse entre la sévérité de la BPCO (reflétée par le stade GOLD et l’index BODE) et le nombre de comorbidités (fig. 5).

Ce résultat surprenant pourrait être tout simplement lié à une moindre propension des cliniciens à chercher les comorbidités lorsque la sévérité de la BPCO la conduit à dominer nettement le tableau clinique.

Un message reste de toute façon valable : il ne faut pas attendre que la BPCO soit sévère pour s’inquiéter des comorbidités, au contraire ! Ce d’autant que ces dernières ont une part d’autant plus importante dans la mortalité que la BPCO n’est pas au premier plan, ce qui est parfaitement logique.

Références

[1]
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[2]
Pistelli R, Lange P, Miller DL : Determinants of prognosis of COPD in the elderly : mucus hypersecretion, infections, cardiovascular comorbidity. Eur Respir J Suppl 2003 ; 40 : 10s-4s.
[3]
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Calverley P, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, Yates J Vestbo J : Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007 ; 356 : 775-789.
[5]
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[8]
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[9]
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Vivodtzev I, Minet C, Wuyam B, Borel JC, Votterro G, Monneret D, Baguet JP, Lévy P, Pépin JL : Significant improvement in arterial stiffness after endurance training in COPD patients. Eur Respir J 2008 ; 32 : 291s
Dela Coleta K, Fernandes Lima D, Bojikian Matsubara B, Godoy I, Okoshi K : Echocardiographic evaluation of COPD patients in different stages of the disease. Eur Respir J 2008 ; 32 : 549s.
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Boschetto P, Beltrame D, Potena A, Ballerin L, Lo Cascio N, Fabbri LM, Mapp CE, De Rosa E, Fucili A, Ceconi C, Ferrari R : Neglected COPD and chronic comorbidities in elderly patients with chronic heart failure. Eur Respir J 2008 ; 32 : 549s
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Cote C, Celli B : Co-morbidities are not associated with severity of airflow obstruction as measured by ATS/ERS/GOLD in patients with COPD. Eur Respir J 2008 ; 32 : 550s.




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