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Revue des Maladies Respiratoires Actualités
Vol 1, N° 1  - mars 2009
pp. 33-34
Doi : RMRA-03-2009-1-1-1877-1203-101019-200904011
Brève. Inhalation du peptide VIP dans le traitement de l’HTAP
 

Le neuropeptide VIP (vasoactive intestinal peptide) est un neuromédiateur ayant un important rôle modulateur de la réactivité vasculaire. L’effet biologique du VIP a été étudié par l’intermédiaire de ses récepteurs membranaires spécifiques (VPAC-1 et VPAC-2) localisés dans les tissus normaux et pathologiques (néoplasie). La stimulation des récepteurs VPAC active la voie de signalisation dépendant de l’AMP cyclique et du GMP cyclique. Des études cliniques récentes ont montré que le VIP est un puissant vasodilatateur pulmonaire. Cependant, le grand nombre des effets indésirables observés avec le VIP administré par voie intraveineuse constitue un frein à son utilisation dans le traitement de l’HTAP.

Une étude récente (AVICUTE, Acute hemodynamic effect of Vasoactive Intestinal Peptide inhalation in pulmonary hypertension) de Leuchte et coll. [1] a montré une diminution significative de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire des patients atteints d’HTAP précapilaire (Venise 1 : n = 9, Venise 3 : n = 8, Venise 4 : n = 3) traités avec du VIP (Aviptadil, 100 μg) administré par voie inhalée. Le VIP inhalé a aussi nettement amélioré l’hypoxémie des patients porteurs d’une HTAP secondaire associée à la BPCO et aux pathologies interstitielles (Venise 3) (tableau I).

Les résultats de l’étude AVICUTE confirment l’effet sélectif du VIP inhalé (Aviptadil) dans la circulation pulmonaire. À la dose de 100 μg, Aviptadil n’entraînait aucun effet secondaire et notamment pas d’effet hypotensif systémique. De plus, l’Aviptadil inhalé pouvait améliorer de façon significative les échanges gazeux chez les HTAP hypoxéminantes.

En dehors de l’HTAP, une autre étude effectuée chez les patients BPCO (stade I-IV) réalisée par Burian et coll. [2] a montré que le peptide VIP inhalé pouvait améliorer la distance de marche du test de marche de 6 minutes et la qualité de vie de la population étudiée après 6 mois de traitement (200 μg/j).

Il existe plusieurs mécanismes intervenant dans la pathophysiologie de l’HTAP. Cibler uniquement la vasoconstriction n’est peut-être pas suffisant pour limiter la détérioration clinique et hémodynamique de cette maladie. Il est indispensable d’effectuer plusieurs études cliniques pour clarifier le rôle de ce traitement potentiel (VIP inhalé à forte dose en traitement de longue durée) dans le remodelage vasculaire pulmonaire en dehors de la vasodilatation [3].

Références

[1]
Leuchtel H, Baezner C, Baumgartner R, Neurohr C, Bevec D, Bacher G, Behr J : Inhalation of vasoactive intestinal peptide in pulmonary hypertension. ERS 2008 ; Oral presentation, 3177.
[2]
Burian B, Angela S, Nadler B, Petkov V, Block LH : Inhaled vasoactive intestinal peptide (VIP) improves the 6-minute walk test and quality of life in patient with COPD: The VIP/COPD trial. Chest 2006 ; 130 : 121S.
[3]
Petkov V, Mosgoeller W, Ziesche R, Raderer M, Stiebellehner L, Vonbank K, Funk GC, Hamilton G, Novotny C, Burian B, Block LH : Vasoactive intestinal peptide as a new drug for treatment of primary pulmonary hypertension. J Clin Invest 2003 ; 111 : 1339-46.




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