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Revue des Maladies Respiratoires Actualités
Vol 1, N° 1  - mars 2009
pp. 59-60
Doi : RMRA-03-2009-1-1-1877-1203-101019-200904033
Synthèse. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et pneumonies communautaires (PAC)
 

Au cours de ce 18e congrès de la Société Européenne, un symposium a été consacré aux pneumonies communautaires chez les patients suivis pour BPCO. Plusieurs questions ont été abordées : l’impact de la BPCO en cas de pneumonie, la fréquence de la pneumonie communautaire chez les patients suivis pour BPCO, les conséquences des thérapeutiques utilisées (corticoïdes) et leur rôle ou responsabilité dans la survenue des PAC chez les patients BPCO.

Rôle de la BPCO dans la survenue et le pronostic des PAC

La BPCO semble jouer un rôle majeur dans la survenue des PAC. Ainsi, selon les études épidémiologiques descriptives incluant des patients admis pour PAC, 15 à 50 % des patients hospitalisés sont suivis pour une BPCO. Dans une étude [1] menée aux États-Unis de 1988 à 2002, les auteurs notaient une augmentation des hospitalisations pour pneumonie communautaire chez les patients âgés (> 65 ans). Cette augmentation était expliquée par la fréquence des comorbidités chez ces patients (cardiopathie chronique, BPCO et diabète), passant de 66 % dans les années 90 à 77 % dans les années 2000. Plus récemment, dans une étude incluant 20 375 patients, Mannino et coll. [2] mettaient en évidence que le risque d’hospitalisation pour PAC était associé à l’âge, le sexe (masculin), les comorbidités, le tabagisme et la fonction respiratoire. Ainsi, les patients atteints de formes sévères de BPCO avaient un risque d’hospitalisation pour PAC multiplié par 5,65 comparativement aux patients sans anomalies de la fonction respiratoire.

Par ailleurs, la BPCO semble être un facteur de risque d’admission en réanimation [3], et il semblerait selon certains auteurs [4] que les patients admis pour PAC et suivis pour BPCO aient une mortalité significativement supérieure aux patients admis pour PAC et n’ayant aucune anomalie de la fonction respiratoire. Toutefois, dans la mesure où il s’agit de patients plus âgés, présentant de multiples comorbidités [5] et fréquemment suivis en long séjour, il est difficile d’attribuer cette mortalité au seul fait qu’ils aient une BPCO. De même, nombreuses sont les études qui associent le risque de mortalité des PAC au retard thérapeutique et aux types de germes isolés et notamment à Pseudomonas aeruginosa. Ainsi, dans une étude menée par Roson et coll. [6], les auteurs notaient une survenue d’échecs précoces dans les PAC significativement associée à : l’âge (> 65 ans), le caractère multilobaire, le score initial de sévérité, la légionellose et les bacilles à Gram négatif. Dans la mesure où Pseudomonas aeruginosa, [7] semble être l’agent pathogène le plus fréquemment isolé chez les patients BPCO après Haemophilus influenzae, le risque d’inadéquation thérapeutique initiale pourrait en partie expliquer une part de la surmortalité.

Implication de la corticothérapie ?

Si l’on admet que la BPCO est un facteur indépendant associé au risque de pneumonie communautaire, une des questions posées reste le rôle de la corticothérapie orale et inhalée dans la survenue des PAC. Du fait de l’immunodépression induite par la corticothérapie orale au long cours, il est légitime d’évoquer son rôle possible dans la survenue d’épisode infectieux. De plus, des études effectuées chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde mettaient en évidence une augmentation du risque de pneumonie et une relation directe entre dose reçue de corticoïdes et pneumonie [8].

Nombreuses sont les études qui se sont intéressées à la question chez les BPCO, sous l’angle de la corticothérapie inhalée. Toutefois, avant même de les décrire il est important de noter que la majeure partie d’entre elles n’était pas destinée à répondre à la question. Dans l’étude de Calverley et coll., publiée dans le NEJM en 2007 et évaluant versus placebo l’effet de l’association salmétérol-fluticasone et de ses composantes sur la survie des patients atteints de BPCO, les auteurs notaient une augmentation significative des cas de pneumonies dans les deux groupes recevant la fluticasone (seule (18,3 %) ou associée au salmétérol (19,6 %)) comparativement au groupe placebo (12,3 %) [9]. D’autres études ont-elles aussi mis en évidence une augmentation du risque dans les groupes recevant des corticoïdes. Ainsi, dans une étude randomisée en double aveugle évaluant l’efficacité du salmétérol associé ou non à la fluticasone, Kardos et coll. [10] notaient une multiplication du risque par 3 chez les patients traités par fluticasone.

Enfin, plus récemment, dans une étude cas-contrôle, menée au Canada [11] et dont l’objectif primaire était d’évaluer le risque de pneumonie chez les BPCO, les auteurs mettaient en évidence un risque relatif d’hospitalisation pour pneumonie de 1,7. De plus, ce risque augmentait avec la dose prescrite. Ainsi, dans le groupe recevant un traitement par 1000 µg/j ou plus de fluticasone, le risque relatif était encore plus élevé (2,25). Cette augmentation de risque était liée à la consommation récente de corticoïdes inhalés. Le risque n’était plus visible si la consommation des corticoïdes était arrêtée depuis plus de 6 mois.

Références

[1]
Fry AM, Shay DK, Holman RC, Curns AT, Anderson LJ : Trends in hospitalizations for pneumonia among persons aged 65 years or older in the United States, 1988-2002. JAMA 2005 ; 294 : 2712-9.
[2]
Mannino DM, Davis KJ, Kiri VA : Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir Med 2008. Epub.
[3]
Restrepo MI, Mortensen EM, Velez JA, Frei C, Anzueto A : A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest 2008 ; 133 : 610-7.
[4]
Restrepo MI, Mortensen EM, Pugh JA, Anzueto A : COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2006 ; 28 : 346-51.
[5]
Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA, Criner GJ, Make BJ : Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008 ; 5 : 549-55.
[6]
Rosón B, Carratalà J, Fernández-Sabé N, Tubau F, Manresa F, Gudiol F : Causes and factors associated with early failure in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 2004 ; 164 : 502-8.
[7]
Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, Torres A : Community-acquired pneumonia due to gram-negative bacteria and pseudomonas aeruginosa: incidence, risk, and prognosis. Arch Intern Med 2002 ; 162 : 1849-58.
[8]
Wolfe F, Michaud K, Stephenson B, Doyle J : Toward a definition and method of assessment of treatment failure and treatment effectiveness: the case of leflunomide versus methotrexate. J Rheumatol 2003 ; 30 : 1725-32.
[9]
Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, Yates JC, Vestbo J ; TORCH investigators: Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007 ; 356 : 775-89.
Kardos P, Wencker M, Glaab T, Vogelmeier C : Impact of salmeterol/fluticasone propionate versus salmeterol on exacerbations in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2007 ; 175 : 144-9.
Ernst P, Gonzalez AV, Brassard P, Suissa S : Inhaled corticosteroid use in chronic obstructive pulmonary disease and the risk of hospitalization for pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2007 ; 176 : 162-6.




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