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Sénescence cellulaire et pathologies pulmonaires : exemple de la BPCO - 09/12/14

Doi : 10.1016/j.rmr.2014.07.015 
L. Boyer a, , b, c , L. Savale d, e, J. Boczkowski b, c, S. Adnot a, b, c
a Service de physiologie-explorations fonctionnelles, DHU A-TVB, hôpital Henri-Mondor, AP–HP, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil, France 
b Inserm U955, faculté de médecine, 94010 Créteil, France 
c Université Paris-Est, UMR S955, faculté de médecine, 94010 Créteil, France 
d Service de pneumologie, DHU thorax innovation, hôpital Bicêtre, AP–HP, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France 
e Faculté de médecine, université Paris Sud, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Les mécanismes biologiques du vieillissement et plus précisément de la sénescence cellulaire sont l’objet d’une recherche en plein développement. La sénescence cellulaire pourrait constituer un déterminant commun à de nombreuses maladies liées à l’âge et notamment à certaines pathologies pulmonaires chroniques telles la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou la fibrose pulmonaire idiopathique. De nombreux arguments suggèrent que ces maladies sont associées à une sénescence des cellules pulmonaires qui intervient dans la physiopathologie de l’atteinte respiratoire. De plus, ces pathologies sont associées à des manifestations systémiques, telles la déminéralisation osseuse, la fonte musculaire, l’athérosclérose, qui grèvent le pronostic et dont le mécanisme reste incompris. Dans cette revue, nous nous focaliserons sur la sénescence cellulaire et la BPCO. Deux hypothèses seront abordées : (1) le rôle de la sénescence cellulaire dans la physiopathologie des remaniements pulmonaires, parenchymateux et vasculaires ainsi que dans l’inflammation caractéristique de la maladie ; (2) le lien possible entre les altérations pulmonaires et les manifestations systémiques de la BPCO, qui pourraient traduire un processus général de vieillissement accéléré.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

The biological mechanisms of aging, and more specifically cellular senescence, are increasingly a subject of research. Cellular senescence may be a common determinant of many age-related diseases, including some chronic lung diseases such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or idiopathic pulmonary fibrosis. Many arguments suggest that these diseases are associated with premature senescence of lung cells, which may be involved in the pathophysiology of respiratory alterations. Furthermore, these diseases are associated with systemic manifestations, such as bone loss, muscle wasting and atherosclerosis, which impact on symptoms and prognosis. Whether these alterations are related to a common pathogenic mechanism or develop independently in patients with COPD remains an open question. In this review, we will focus on cellular senescence and COPD. Two concepts will be discussed: (1) the role of cell senescence in the pathophysiology of lung destruction, vascular remodeling and inflammation in COPD, (2) the possible link between the pulmonary and systemic manifestations of COPD which could reflect a general process of accelerated aging.

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Mots clés : Télomères, Vieillissement, BPCO, Manifestations systémiques

Keywords : Telomere, Aging, COPD, Systemic manifestations


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Vol 31 - N° 10

P. 893-902 - décembre 2014 Retour au numéro
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