La survenue d’une hypertension pulmonaire associée au VIH (HTAP-VIH) n’est reliée ni au taux de lymphocytes T CD4 sanguins, ni à la charge virale (CV) et survient 10 000 fois plus fréquemment que dans la population générale, entraînant le décès une fois sur deux. L’augmentation de morbi-mortalité cardiovasculaire, non liée à l’immunodépression chez le sujet VIH traité, est associée à une inflammation chronique liée à la translocation bactérienne chronique. Nous avons émis l’hypothèse que cette inflammation chronique pourrait favoriser l’apparition d’une HTAP-VIH. Cette inflammation est appréhendable par le dosage sanguin du CD14s (soluble), un marqueur de l’activation monocytaire par la translocation bactérienne.

Il existe une augmentation du CD14s entre HTAP-VIH (10 patients) et VIH sans HTAP (11 patients) (p<0,001), confirmant l’association HTAP et inflammation systémique. Le CD14s était plus élevé chez les patients avec une HTAP persistante comparé aux HTAP-VIH guéris (normalisation hémodynamique persistante à l’arrêt des traitements de l’HTAP). Le profil de production sanguine d’IL-6, de TNFα et d’endothéline entre les groupes était superposable aux taux de CD14s. La présence d’une HTAP était associée à une hyperréactivité monocytaire au LPS ex-vivo, à une modification du phénotype monocytaire et à une activation lymphocytaire (T CD8 HLA-DR+, CD38+). L’HTAP-VIH est associée à une inflammation systémique dont la cause pourrait être une translocation bactérienne d’origine digestive qui définit un axe inflammatoire entre le tube digestif et les poumons.