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Le FGF-9 inhibe la fibrose pleurale induite par un adénovirus chez la souris - 04/04/15

Doi : 10.1016/j.rmr.2015.02.077 
A. Justet 1, 2, , A. Johannes 1, J. Marchal-Somme 1, V. Besnard 1, P. Bonniaud 3, A. Mailleux 1, B. Crestani 1, 2
1 Inserm U1152, Université Paris Diderot, DHU Fire, LabEx Inflamex, France 
2 Service de Pneumologie A, Hôpital Bichat, Paris, France 
3 Inserm U866, Université de Bourgogne, Dijon, France 

Auteur correspondant.

Résumé

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie incurable et mortelle. Elle débute et prédomine dans les régions sous-pleurales. Elle serait la conséquence d’une réactivation des voies impliquées dans le développement pulmonaire et d’une anomalie de communication entre les différentes cellules pulmonaires. Le fibroblast growth factor-9 (FGF-9) est nécessaire pour le développement pulmonaire fœtal. Au cours de la FPI, le FGF-9 est réexprimé par les cellules mésothéliales pleurales.

L’objectif de ce travail est de déterminer l’effet de la surexpression de FGF-9 par les cellules mésothéliales de la plèvre au cours du processus fibrosant pulmonaire.

Matériel et méthodes

De souris mâles C56/Bl6 ont reçu une injection intrapleurale unique d’un volume de 100microlitres contenant du sérum physiologique (groupe Phy) ou un adénovirus recombiné exprimant le FGF-9 humain (groupe AdFGF-9) ou un adénovirus contrôle (groupe Adcont), à la concentration de 1×108pfu/mL. Les souris ont été sacrifiées à j3, j5, j14 et j25.

Le FGF-9 a été quantifié dans le liquide pleural et le LBA par ELISA. La morphologie pulmonaire et pleurale a été analysée sur coupe paraffine. L’expression du FGF-9 et des marqueurs d’inflammation et de transformation myofibroblastique a été étudiée par qPCR et immuno-histochimie.

Résultats

L’injection d’Adcont entraîne un épaississement pleural diffus qui apparaît des j5. Il est maximal à j14 et disparaît progressivement à j25. Les cellules qui s’accumulent dans la plèvre remaniée expriment fortement l’alpha-actine du muscle lisse et le collagène. L’injection d’AdFGF-9 induit une expression de FGF-9 dans le poumon et la cavité pleurale qui est maximale à j5. Dans ce groupe, l’épaississement pleural est minime à j5, et disparaît à j14. L’expression de l’ARNm du collagène I et III, de la fibronectine, du PAI-1 et du CTGF sont significativement diminués dans le groupe AdFGF-9.

Conclusion

L’injection d’un adénovirus dans la cavité pleurale murine induit une fibrose pleurale réversible. Ce phénomène est prévenu par la surexpression pleurale de FGF-9. Ces résultats démontrent que le FGF-9 possède des propriétés anti-fibrosantes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Infection, Inflammation


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Vol 32 - N° 3

P. 335-336 - mars 2015 Retour au numéro
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