Hypertensions artérielles secondaires d'origine surrénale : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytomes, paragangliomes et syndrome de Cushing - 27/04/20
Résumé |
Les hypertensions artérielles (HTA) d'origine surrénale représentent jusqu'à 10 % des cas d'HTA et sont à l'origine d'une morbimortalité importante. Elles nécessitent une prise en charge diagnostique et thérapeutique spécifique. Les trois causes principales qui sont abordées dans cet article sont l'hyperaldostéronisme primaire (HAP), le syndrome de Cushing et les phéochromocytomes/paragangliomes (PPGL). L'hyperaldostéronisme primaire est secondaire à un excès de production d'aldostérone. Il s'agit de la forme la plus fréquente d'HTA endocrine. Son dépistage repose sur la mesure du rapport aldostérone plasmatique sur rénine plasmatique dans des conditions standardisées, notamment après l'arrêt des traitements interférents et en condition de normokaliémie. La stratégie diagnostique repose sur la recherche d'une latéralisation de l'hypersécrétion qui peut être déterminante afin d'orienter la prise en charge thérapeutique (surrénalectomie unilatérale ou traitement médicamenteux spécifique). Le syndrome de Cushing est secondaire à un excès de sécrétion de cortisol. Le dépistage repose principalement sur la mesure du cortisol après un test de freinage minute. La prise en charge dépend de l'étiologie et doit être réalisée par une équipe spécialisée. Enfin, les phéochromocytomes et paragangliomes (PPGL) sont des tumeurs des systèmes ortho- et parasympathiques pouvant sécréter des catécholamines en excès. Leur dépistage repose sur le dosage des métanéphrine et normétanéphrine plasmatiques ou urinaires des 24 heures et sur un bilan d'imagerie conventionnelle et fonctionnelle. Le traitement est le plus souvent chirurgical. Du fait de leur fort déterminisme génétique, une consultation génétique doit être systématiquement proposée. La recherche d'une HTA d'origine surrénale est indiquée devant toute HTA sévère ou résistante, en présence de signes clinicobiologiques évocateurs, ainsi que chez les patients ayant une HTA juvénile. Leurs particularités phénotypiques et leur potentielle sévérité imposent de savoir les évoquer chez tout patient hypertendu.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots-clés : Hypertension artérielle secondaire, Surrénale, Hyperaldostéronisme primaire, Phéochromocytome et paragangliome, Syndrome de Cushing
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