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Bilan de sodium et volume sanguin circulant - 24/02/11

[10-352-B-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1941(11)46584-7 
P. Houillier a, b, , M. Vallet a, b
a Unité Inserm 872, Paris, France 
b Université Paris-Descartes, Service de physiologie, Hôpital européen Georges Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 

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Résumé

Le sodium est le cation le plus abondant du liquide extracellulaire. De multiples études ont montré que le volume plasmatique varie parallèlement au contenu en sodium de l'organisme. Le contenu en sodium du liquide extracellulaire dépend des apports alimentaires et de l'absorption intestinale du sodium et des sorties de sodium hors de l'organisme. Habituellement, les sorties extrarénales sont négligeables et le maintien du capital sodé constant repose sur la capacité du rein à excréter quotidiennement une quantité de sodium identique à celle ingérée. La grande majorité du sodium filtrée par les glomérules est réabsorbée, par des mécanismes cellulaires variés, tout au long du tubule rénal de telle sorte qu'une minime fraction du sodium filtré est finalement excrétée dans l'urine définitive. L'ajustement de la quantité excrétée à la quantité ingérée se fait dans le néphron distal où la réabsorption de sodium est régulée par de multiples mécanismes hormonaux agissant de manière endocrine, paracrine ou autocrine, parmi lesquels le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle prédominant bien que non exclusif. Toute altération de la capacité du rein à excréter la quantité appropriée de sodium retentit finalement sur l'état du volume plasmatique et la pression artérielle.

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Mots clés : Tubule rénal, Na/K-ATPase, Diurétique, Système rénine-angiotensine-aldostérone


Plan

Facteurs neurohormonaux régulant la capacité d'excrétion rénale du sodium

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