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Atrophie corticale postérieure - 18/01/13

[17-057-A-33]  - Doi : 10.1016/S0246-0378(13)59694-1 
M. Sarazin a, b,  : MD, PhD, A. Kas c, d : MD, PhD, M.-O. Habert c, d : MD, D. Samri e, f : Neuropsychologue, B. Dubois e, f, g : MD, L.C. de Souza e, f, g : MD, PhD
a Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Inserm UMR S894, Service de neurologie, Hôpital Sainte-Anne, 75014 Paris, France 
b Département de neurologie, Hôpital de la Salpêtrière, AP-HP, 75013 Paris, France 
c Inserm, UMR S678, Université Pierre-et-Marie-Curie, Paris 6, 75013 Paris, France 
d Service de médecine nucléaire, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 
e Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer (IMMA), Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 
f Université Pierre-et-Marie-Curie (UPMC), 15, rue de l'École-de-médecine, 75006 Paris, France 
g Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM), Inserm UMRS 975, CNRS UMR 7225, Hôpital Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 

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Résumé

Le terme d'atrophie corticale postérieure (ACP), proposé pour la première fois par Benson en1988, désigne une affection neurodégénérative, d'installation progressive, caractérisée par un trouble visuel complexe, associé à un déficit visuospatial dû à l'atteinte des aires corticales occipitopariétales et temporales postérieures. Un syndrome de Balint incomplet ou complet (apraxie oculaire, ataxie optique, simultagnosie), un syndrome de Gerstmann incomplet ou complet (acalculie, indistinction droite/gauche, agnosie digitale, agraphie), une agnosie visuelle, un déficit de la mémoire de travail et une aphasie transcorticale sensorielle sont les symptômes les plus fréquents. La mémoire épisodique, les capacités d'introspection et les capacités du langage restent relativement bien préservées jusqu'à des phases évoluées de l'affection. L'ACP est une maladie rare dont la prévalence et l'incidence sont mal connues. L'âge de début est plus souvent avant 65 ans. L'imagerie cérébrale structurelle par résonance magnétique montre une atrophie corticale prédominant dans les régions postérieures pariéto-occipitales. La scintigraphie cérébrale de perfusion en tomographie d'émission monophotonique (TEMP) et l'imagerie du métabolisme glucidique en tomographie par émission de positons (TEP) avec le fluorodésoxyglucose (FDG) montrent un dysfonctionnement cortical dans ces mêmes régions. Les études neuropathologiques ont montré que la cause principale des ACP était la maladie d'Alzheimer (MA). Certains auteurs proposent d'utiliser le terme de maladie d'Alzheimer atypique lorsque les biomarqueurs de la MA orientent vers ce mécanisme étiologique. Les autres causes possibles sont la maladie de Creutzfeldt-Jakob, la démence à corps de Lewy et la dégénérescence corticobasale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : ACP, Maladie d'Alzheimer atypique, Biomarqueurs du liquide cérébrospinal, PIB, Neuropsychologie


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