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Diagnostiquer la maladie d'Alzheimer - 25/11/13

[17-056-A-20]  - Doi : 10.1016/S0246-0378(13)59696-5 
M. Sarazin a, , L. Hamelin a, F. Lamari b, M. Bottlaender c
a Service de neurologie, Neurologie de la mémoire et du langage, Hôpital Sainte-Anne, Université Paris-Descartes, Sorbonne-Paris-Cité, Inserm UMR S894, 1, rue Cabanis, 75014 Paris, France 
b Service de biochimie métabolique, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France 
c CEA, DSV, I2BM, Neurospin, Orsay, France 

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Résumé

Le nombre de patients déments est estimé à 24 millions d'individus dans le monde, dont la majorité est atteinte d'une maladie d'Alzheimer (MA). Un effort croissant a été mené pour contrer l'expansion de la maladie. Cela a permis de mieux comprendre la physiopathologie de la maladie et de développer des nouveaux outils du diagnostic capables de détecter, in vivo, les mécanismes biologiques. Cet arsenal clinique permet désormais de poser un diagnostic dès le stade débutant de la maladie, en s'appuyant à la fois sur des marqueurs cliniques neuropsychologiques et de neuro-imagerie (imagerie par résonance magnétique [IRM], médecine nucléaire) et sur des outils biologiques (biomarqueurs du liquide céphalorachidien [LCR] et imagerie amyloïde en tomographie par émission de positons [TEP]) renseignant sur l'étiologie. Cette démarche clinicobiologique a conduit à redéfinir les critères du diagnostic de MA. Ces outils biologiques permettent aussi de penser la maladie autrement, en se référant non plus uniquement à l'identification d'un syndrome clinique mais aussi à l'identification du processus physiopathologique sous-jacent. Ce raisonnement biologique tient compte des deux voies pathologiques protéiques principales associées à la maladie, celle de la protéine amyloïde conduisant aux plaques amyloïdes, qui s'installent plusieurs années avant les symptômes, et celle de la protéine tau conduisant à la formation des dégénérescences neurofibrillaires et associées aux signes cliniques.

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Mots-clés : Alzheimer, Diagnostic, Biomarqueurs, MCI


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