De nombreuses études épidémiologiques et cliniques suggèrent que le stress oxydant est impliqué dans la genèse du diabète et ses complications. Le stress oxydant se définit comme un déséquilibre profond de la balance entre les pro-oxydants (espèces réactives) et les antioxydants, en faveur des premiers.

L’objectif de notre étude était d’évaluer le statut du stress oxydant d’une population diabétique de type 2 (DT2) par rapport à une population de sujets sains.

Notre étude a porté sur 309 (DT2) et 187 sujets sains. Un bilan biochimique général (glucose, créatinine, cholestérol total, cholestérol HDL, cholestérol LDL et l’hémoglobine glyquée) a été réalisé chez les deux populations. Les paramètres du stress oxydant évalués comportaient les enzymes antioxydantes érythrocytaires : glutathion peroxydase (GPx) et superoxyde dismutase (SOD), les vitamines antioxydantes E et A et un marqueur de la peroxydation lipidique : le malondialdéhyde (MDA).

Les activités enzymatiques érythrocytaires de la GPx et la SOD étaient significativement plus basses chez les DT2 par rapport au sujets sains : 28,4[20,3–38,2]UI/gHb versus 41,5[33,7–54,7]UI/gHb, p<1 ‰ et 692[541-991]UI/gHb versus 1062[846-1297]UI/gHb, p<1 ‰ respectivement. En revanche, les concentrations plasmatiques du MDA étaient significativement plus élevées chez les DT2 : 18,10[12,53–23,43] versus 9,1[6,4–12,9], p<1 ‰. Les deux populations avaient des concentrations plasmatiques de vitamines E et A comparables.

Le diabète de type 2 s’accompagne d’un déclin profond des défenses antioxydantes et d’une augmentation de la peroxydation lipidique, traduisant un état de stress oxydant profond. Ces résultats confortent l’hypothèse de l’implication du stress oxydant dans la souvenue du diabète et ses complications.