La dysphorie de genre féminin/masculin F/M fait l’objet de nombreuses hypothèses étiologiques. L’environnement fœtal hyperandrogénique pourrait être impliqué comme le suggèrent les troubles de l’identité sexuelle rapportés en cas de formes classiques féminines de déficit en 21-hydroxylase.

Melle N., 26ans, se présente sur le mode masculin à la consultation de prise en charge des dysphories de genre pour demande de transformation. Socialement « masculin » depuis l’âge de 5ans, la patiente, réglée à 11ans, 1m61, 82kg, obésité androïde, un développement mammaire S5, hirsutisme diffus avec rasage du visage depuis ses 12ans, OGE féminins sans clitoromégalie, souffrance psychologique avec idées suicidaires et passage à l’acte à 14ans. Devant cette hyperandrogénie clinico-biologique sévère avec spanioménorrhée et ménométrorragies, testostérone 1,3μg/L et D4Androstenedione 5,84μg/L, 17OH Pg 1μg/L, AMH élevée 12ng/mL, hyperinsulinisme, IRM abdomino-pelvienne sans image tumorale et plus de 15 follicules périphériques à chaque ovaire, le caryotype normal 46XX, confirment un syndrome des ovaires micropolykystique (SOPK).

Les évaluations psychologiques ont confirmé une dysphorie du genre F/M dans un contexte de SOPK à début précoce, la patiente souhaitant une réassignation y compris chirurgicale.

L’environnement fœtal hyperandrogénique ayant été évoqué dans la physiopathologie des SOPK, une affection fréquente, cette observation pose à la fois la question du rôle de cette hyperandrogénie fœtale dans la survenue des troubles de l’identité de genre F/H et de la fréquence de ces troubles dans le cadre des SOPK à début précoce.