S'abonner

Long non-coding RNA SNHG20 predicts a poor prognosis for HCC and promotes cell invasion by regulating the epithelial-to-mesenchymal transition - 25/04/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.01.011 
Jinxia Liu, Cuihua Lu, Mingbing Xiao, Feng Jiang, Lishuai Qu , Runzhou Ni
 Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong, 226001, Jiangsu Province, People’s Republic of China 

Corresponding authors at: Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Nantong University, No.20 Xisi Road, Nantong, 226001, Jiangsu Province, People’s Republic of China.Department of GastroenterologyAffiliated Hospital of Nantong UniversityNo.20 Xisi RoadNantongJiangsu Province226001People’s Republic of China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

Recently, Accumulating evidence indicates that long noncoding RNAs (lncRNAs) have been shown to have critical regulatory roles in human tumor biology and development. However, the expression pattern and biological function of lncRNA small nucleolar RNA host gene 20 (SNHG20) in hepatocellular carcinoma (HCC) remains largely unknown.

Methods

The expression of SNHG20 in 96 paired HCC tissues and cell lines were detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) analysis. Kaplan-Meier survival analysis and log-rank test was used to reveal the association between SNHG20 expression and the overall survival time in HCC patients. CCK8 cell proliferation and transwell invasion assays were performed to analyze the cell proliferation and cell invasion ability. QRT-PCR and western-blotting analysis were performed to demonstrate the mRNA levels and protein expression of ZEB1, ZEB2 and relative epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) markers (E-cadherin, N-cadherin and Vimentin).

Results

We showed that the expression level of SNHG20 was significantly up-regulated in 96 pairs of HCC tissues and adjacent normal tissues. Higher SNHG20 expression was positively correlated with larger tumor size and advanced TNM stage, and negatively correlated with the over survival (OS) time for HCC patients. In vitro, loss-function assays revealed that knockdown of SNHG20 inhibited cell proliferation and invasion, whereas, gain-of-function promoted cell proliferation and invasion. Furthermore, knockdown of SNHG20 inhibited ZEB1, ZEB2, N-cadherin and Vimentin expression and up-regulated the E-cadherin expression in HCC cells. Mechanistic investigation revealed that SNHG20 could bind to enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) and regulated E-cadherin expression.

Conclusion

Our results showed that the SNHG20/EZH2/E-cadhein regulator pathway might contribute to the development of novel therapeutic strategies for HCC patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Hepatocellular carcinoma, Small nucleolar RNA host gene 20, Enhancer of zeste homolog 2, E-cadherin


Plan


© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 89

P. 857-863 - mai 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Galangin potentiates human breast cancer to apoptosis induced by TRAIL through activating AMPK
  • Wei Song, Chong-yang Yan, Qian-qian Zhou, Lin-lin Zhen
| Article suivant Article suivant
  • Berberine inhibits palmitate-induced NLRP3 inflammasome activation by triggering autophagy in macrophages: A new mechanism linking berberine to insulin resistance improvement
  • Hang Zhou, Lili Feng, Fang Xu, Yi Sun, Yuxiang Ma, Xiong Zhang, Hailiang Liu, Ge Xu, Xuefeng Wu, Yan Shen, Yang Sun, Xudong Wu, Qiang Xu

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.