S'abonner

MiR-504 inhibits cell proliferation and invasion by targeting LOXL2 in non small cell lung cancer - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.11.005 
Ming-fan Ye , Ji-guang Zhang , Tian-xing Guo , Xiao-jie Pan
 Department of Thoracic Surgery, FuJian Provincial Hospital, Fuzhou 350001, People’s Republic of China 

Corresponding author at: Departments of Thoracic Surgery, FuJian Provincial Hospital, No134, East Street, Fuzhou 350001, Fujian, People’s Republic of China.Departments of Thoracic SurgeryFuJian Provincial HospitalNo134, East StreetFuzhouFujian350001People’s Republic of China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

MicroRNAs (miRNAs) play crucial roles in tumor initiation and development. The aim of the study was to explore the clinicopathological role and functional effects of miR-504 in non small cell lung cancer (NSCLC).

Methods

Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (QRT-PCR) was applied to detect the expression of miR-504 in 55 cases of NSCLC tissues and matched adjacent normal tissues in NSCLC patients. MTT, colony formation and transwell invasion assays were performed to evaluate the effects of miR-504 on cell proliferation and invasion, respectively. Dual luciferase reporter assay was used to verify that LOXL2 was a direct target of miR-504. QRT-PCR and western blot analysis were performed to analyze mRNA and protein expression.

Results

In the study, we demonstrated that miR-504 was notably downregulated in NSCLC tissues compared with adjacent normal tissues. Lower miR-504 expression positively correlated with lymph node metastasis and advanced TNM stage in patients. Furthermore, upregulation of miR-504 significantly inhibited cell proliferation, cell invasion and EMT process of NSCLC. QRT-PCR, western blot and luciferase reporter assays confirmed that miR-504 could bind to LOXL2 3′UTR region and regulate its expression. Moreover, ectopic expression of LOXL2 could rescue the inhibiting effects on cell proliferation and invasion induced by miR-504 in NSCLC cells.

Conclusions

Our results indicated that miR-504 functioned as a tumor suppressor in NSCLC and may serve as a target of NSCLC treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Non small cell lung cancer, MiR-504, LOXL2, Epithelial-mesenchymal transition


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 97

P. 1289-1295 - janvier 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Synergistic anticancer activity of 20(S)-Ginsenoside Rg3 and Sorafenib in hepatocellular carcinoma by modulating PTEN/Akt signaling pathway
  • Mingxia Lu, Zhenghua Fei, Ganlu Zhang
| Article suivant Article suivant
  • LINC00152/miR-139-5p regulates gastric cancer cell aerobic glycolysis by targeting PRKAA1
  • Keke Sun, Pingping Hu, Feng Xu

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.