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Functional relevance of SATB1 in immune regulation and tumorigenesis - 11/06/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.05.045 
Krishna P. Sunkara a, , Gaurav Gupta b, Philip M. Hansbro c, d, Kamal Dua a, Mary Bebawy a,
a Discipline of Pharmacy, Graduate School of Health, University of Technology Sydney, Ultimo, NSW 2007, Australia 
b School of Pharmaceutical Sciences, Jaipur National University, Jagatpura, 302017 Jaipur, India 
c School of Biomedical Sciences and Pharmacy, University of Newcastle, Callaghan, NSW 2308, Australia 
d Priority Research Centre for Healthy Lungs, Hunter Medical Research Institute, Lot 1 Kookaburra Circuit, New Lambton Heights, Newcastle, NSW 2305, Australia 

Corresponding authors.

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Highlights

SATB1 governs expression of numerous genes and induces tissue-specific effects.
SATB1 is pivotal for T-cell differentiation and regulates immune cell responses.
SATB1 is important in tumorigenesis and tumour progression in cancer.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The Special AT-rich Sequence Binding Protein 1 (SATB1) is a chromatin organiser and transcription factor which regulates numerous cellular processes such as differentiation, proliferation and apoptosis through effects on gene expression. SATB1 undergoes various post-translational modifications, which determine its interaction with co-activators and co-repressors to induce regulation of gene transcription. SATB1 is an identified oncogene, its increased expression is associated with poor prognosis in many cancers. This paper provides a review on SATB1-mediated immune responses and on its target genes in the context of tumorigenesis and tumour progression. Specifically, we discuss the role of SATB1 in tumour immunity, Epithelial to Mesenchymal Transition (EMT), metastasis and multidrug resistance. Therapeutic targeting of aberrant SATB1 may be an important strategy in the treatment of cancer.

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Keywords : SATB1, Tumour, Immune responses, Gene expression, Apoptosis, EMT, Invasion, Metastasis


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Vol 104

P. 87-93 - août 2018 Retour au numéro
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