La néphropathie diabétique (ND) est la principale cause d’insuffisance rénale chronique dans le monde. Marquée par un dysfonctionnement endothélial qui diminue la biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO) qui joue un rôle dans le maintien de l’homéostasie rénale. L’expression et l’activité de la NOS endothéliale (eNOS) sont altérées chez les patients atteints de ND. Nous avons évalué l’association entre le polymorphisme -786 T>C du gène de L4eNOS et la susceptibilité à la ND.

Notre étude a porté sur 86 patients DT1 répartie en 2 groupes, avec néphropathie (ND+) d’âge moyen (33,85±12,91 ans) ou sans néphropathie (ND−), d’âge moyen (37,49±10,95 ans).

Nous avons réalisé les dosages de la glycémie plasmatique à jeun, le profil lipidique et rénal. Les concentrations de NO ont été quantifiées à l’aide de la méthode de Griess et la détermination du polymorphisme -786 T>C de l’eNOS est réalisé par la technique de PCR-RLFP après l’extraction de l’ADN génomique par la méthode du relargage salin.

Les résultats montrent une fréquence élevée de l’allèle T chez les patients avec ou sans ND mais sans différence significative (p=0,922) et le génotype hétérozygote TC (43,33 % vs 51,79 %, p>0,05). Le génotype CC est associé à des concentrations élevées de triglycérides par rapport aux génotypes hétérozygotes TC et homozygotes TT. Nos résultats montrent aussi que le génotype TT est associé à une faible concentration de NO (p=0,03).

Nos résultats ne montrent aucune association entre le polymorphisme - 786 T> C de l’eNOS et la néphropathie dans le diabète de type 1, cependant, le polymorphisme du gène eNOS influence le profil lipidique entraînant une élévation des taux des triglycérides.