Le TOCILIZUMAB est un anticorps monoclonal anti-récepteur interleukine 6, principalement utilisé dans différents rhumatismes inflammatoires. Il présenterait également un intérêt dans la prise en charge des rejets humoraux aigus.

Nous présentons le cas d’un patient de 22 ans greffé rénal sur néphropathie à IgA ayant présenté un rejet aigu mixte en novembre avec introduction TOCILIZUMAB sous cutané en janvier.

En mars, apparition d’ulcérations hyperalgiques récidivantes du pilier amygdalien et de la face postérieure de la luette avec aspect typique d’aphtes centimétriques à fond jaunâtre et bords inflammatoires.

Sur le plan étiologique les sérologies VZV, CMV, EBV, HSV, syphilis, toxoplasmose ainsi que la charge virale VIH sont négatives. La PCR entérovirus sur écouvillon amygdalien est également négative. Les prélèvements bactériologiques ne retrouvent pas de Streptocoque ni de Fusobacterium.

Une antibiothérapie d’épreuve par AUGMENTIN est instaurée sans amélioration clinique.

Finalement est suspectée une origine iatrogène, appuyée par l’amélioration clinique lente après suspension du TOCILIZUMAB.

Après étude de la littérature deux cas sont décrits chez des patientes traitées par TOCILIZUMAB pour polyarthrite rhumatoïde et spondylarthrite ankylosante. Les ulcérations apparaissaient alors une semaine après l’introduction du traitement, avec différentes poussées et une régression clinique décrite six à huit semaines après l’arrêt du traitement (correspondant à cinq demi-vie). Dans les deux cas était observée une rechute à la réintroduction. Aucun prélèvement infectieux ni bilan sérologique ne sont rapportés dans ces cas cliniques (Fig. 1).

Ce cas clinique apporte un critère de causalité supplémentaire de par l’absence d’étiologie infectieuse identifiée. Il est intéressant pour les cliniciens de connaître cet effet indésirable grave pouvant mener à un arrêt du traitement, afin de pouvoir identifier les situations à risque et de mettre en place d’éventuelles mesures préventives.