Les herpèsvirus humains 6 et 7 (HHV-6, HHV-7) ont été découverts en 1986 et 1990, respectivement. En 2014, deux espèces virales distinctes, HHV-6A et HHV-6B, ont été individualisées. Ces trois virus génétiquement proches appartiennent à la sous-famille des Betaherpesvirinae et ont un tropisme cellulaire étendu in vivo, incluant les lymphocytes T et les cellules du système nerveux central. Ils sont ubiquistes, infectant chroniquement et le plus souvent de façon asymptomatique la quasi-totalité de la population générale adulte. Le HHV-6B est l'agent étiologique de l'exanthème subit ou sixième maladie. Les HHV-6A et HHV-6B sont aussi impliqués dans des affections opportunistes des patients immunodéprimés, à type d'encéphalite, d'hépatite, d'insuffisance médullaire. Leur implication dans des affections chroniques telles que la sclérose en plaques, des myocardiopathies ou des thyroïdites est plus difficile à établir. Le pouvoir pathogène du HHV-7, moins exploré, semble beaucoup plus modeste. La découverte d'une intégration chromosomique du génome des HHV-6A et 6B, transmissible de façon héréditaire et présente chez environ 1 % de la population générale, a été associée à de l'angor et, récemment, à des crises de prééclampsie lorsque le fœtus en est porteur, et à des avortements spontanés lorsque la femme enceinte en est porteuse. Le diagnostic des infections aiguës à HHV-6A, HHV-6B et HHV-7 se fonde principalement sur l'amplification génique (polymerase chain reaction [PCR]), qui permet la détection et la quantification du génome viral, alors que la sérologie est indiquée essentiellement en cas de primo-infection. La sensibilité de ces virus à des médicaments antiherpétiques aussi actifs contre le cytomégalovirus, tels que le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir, offre la possibilité d'un traitement spécifique dans les formes graves d'infection très active. Cependant, aucune indication n'est à ce jour retenue pour le HHV-7.