Montrer que l’hémodynamique rénale est conditionnée par la structure cortico-médullaire de cet organe et par sa principale fonction : la filtration glomérulaire.

Expliquer comment la régulation hémodynamique intra-rénale permet, dans une large mesure, de maintenir stable le DFG lorsque le DSR varie.

Présenter les principaux déterminants de la régulation de l’hémodynamique rénale et par conséquent du DFG.

Appliquer ces caractéristiques et propriétés physiologiques à des situations telles que la réduction néphronique et la toxicité médicamenteuse (IEC, AINS et produits de contraste iodés).

Bien qu’ils ne représentent qu’à peine 0,5 % du poids du corps, les deux reins reçoivent un débit sanguin rénal (DSR) égal à 20-25 % du débit cardiaque, c’est-à-dire plus de 1000 ml/min.

Ce DSR élevé est lié à la fonction de filtration de cet organe.

La circulation sanguine rénale présente des caractéristiques remarquables :

La distribution des résistances dans l’arbre vasculaire rénal determine largement la filtration glomérulaire (DFG) ;

La distribution cortico-médullaire contribue à la modulation des functions rénales ;

Si le DSR détermine largement le DFG, les variations de l’un et de l’autre sont toutefois partiellement indépendantes, garantissant le maintien du DFG lorsque le DSR varie.

Le DSR bénéficie d’une puissante auto-régulation qui repose sur le mécanisme myogène, la mise enjeu d’un rétrocontrôle tubulo-glomérulaire et implique de nombreux médiateurs (angiotensine II, facteurs endothéliaux) ainsi que le système neuro-végétatif.

La consommation rénale d’oxygène comporte un paradoxe : la forte consommation d’oxygène est associée à l’une des plus faibles désaturations artério-veineuses de l’organisme et cette désaturation n’augmente que pour des diminutions extrêmes du DSR.

Ces caractéristiques participent aux conséquences hémodynamiques de la réduction néphronique et de certaines toxicités médicamenteuses (produits de contraste iodés, IEC et AINS).