Les produits de glycation avancée, ou AGE, s’accumulent dans l’organisme et se lient à des récepteurs dont le RAGE. Le rôle des AGE dans la survenue des complications macrovasculaires est probable comme le montrent les études expérimentales chez la souris et chez l’homme et les biomarqueurs (AGE, RAGE). Les AGE ont un rôle déterminant dans la survenue de la rétinopathie diabétique en ayant un effet toxique sur les péricytes, stimulant la production du VEGF (vascular endothelial growth factor) et augmentant la perméabilité vasculaire. La néphropathie diabétique est majorée par les AGE et l’interaction AGE-RAGE. Les animaux génétiquement modifiés développent une glomérulosclérose accélérée si le RAGE est surexprimé ; au contraire, le blocage du RAGE prévient ou limite l’atteinte rénale. Les différents AGE n’ont pas tous la même toxicité : les dérivés de la carboxymethyl-lysine apparaissant plus toxiques que ceux du methylglyoxal.

Advanced glycation end products (AGE) increased with age, are elevated in diabetes and bind to receptors including AGE receptor (RAGE). AGE participate in the development of macrovascular complications as evidenced by animal experiments and biomarkers (AGE, RAGE). Diabetic retinopathy is one of the major complications. AGE are toxic for pericytes, stimulate VEGF production and increase vascular permeability. AGE accelerate the development of glomeruloslerosis in transgenic mice overexpressing RAGE while blockade of RAGE limits renal failure. AGE are an heterogenous class of molecules in which carboxymethyl-lysine appears more toxic than methylglyoxal derivatives.