Nous avons précédemment montré que les diabétiques de type 2 (DT2) présentaient une capacité oxydative mitochondriale altérée qui semblait associée essentiellement au déséquilibre glycémique. L’objectif était ici d’examiner les liens entre perfusion musculaire et capacité oxydative mitochondriale et chaque complication microangiopathique.

Nous avons exploré par RMN multiparamétrique fonctionnelle (RMN-mpf) à haut champ (4 Tesla) 96 DT2 naïfs d’insulinothérapie sans complication macroangiopathique, avec analyse de la perfusion musculaire (imagerie SATIR), de l’oxygénation (spectroscopie 1H de la myoglobine) et du métabolisme énergétique mitochondrial (spectroscopie 31P) au niveau des muscles de la jambe au repos, pendant et après un exercice ischémique de flexions plantaires. Le bilan des complications a été complété par la gradation de la neuropathie périphérique (score de Michigan : MNSI) et l’évaluation de l’activité sympathique vasculaire périphérique par l’analyse spectrale des variations de pression artérielle systolique (LF-PAS).

Aucun lien n’existait entre rétinopathie et les paramètres RMN. La perfusion musculaire post-exercice était plus faible chez les patients avec néphropathie (n=24) (p<0,01, persistant après ajustement sur l’IMC), avec une corrélation négative entre perfusion et microalbuminurie des 24 heures (r=− 0,328, p=0,002). Le premier tercile de perfusion était associé à néphropathie plus fréquente (44,8% vs 18,3%, p<0,05) et IMC plus élevé. L’oxygénation musculaire était plus altérée chez les patients avec neuropathie périphérique (MNSI = 2,5/10) (n=14) (p<0,01, persistant après ajustement sur HbA1c et âge), avec une corrélation entre MNSI et oxygénation (r=− 0,281, p<0,01 ajusté sur âge). Le tercile inférieur d’oxygénation était associé à neuropathie plus fréquente (40,0% vs 10,2%, p<0,05), HbA1c plus élevée et LFPAS plus faible.

Chez les DT2, l’association entre microalbuminurie et inadaptation de la perfusion post-ischémique suggère l’implication de la dysfonction endothéliale dans l’altération de la perfusion musculaire. L’oxygénation musculaire plus faible chez les patients avec neuropathie relèverait d’une réduction de l’activité sympathique vasculaire probablement via une perfusion réduite.