Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Anesthésie-Réanimation et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

Les traumatismes sont la première cause de mortalité avant 45 ans et l'atteinte cérébrale est responsable de la plus grande partie de la mortalité et de la morbidité post-traumatique. Une partie des lésions cérébrales est irréversible car provoquée directement par le traumatisme. Une autre partie des lésions cérébrales, apparaissant dans les suites du traumatisme, peut être prévenue par des traitements médicaux ou chirurgicaux. La réanimation du traumatisé crânien a pour objectif de restaurer un équilibre entre l'apport et la demande en oxygène du cerveau pour assurer la survie neuronale. Par le passé, les traitements reposaient sur des raisonnements basés sur les données de la physiologie et sur un jugement empirique. Ces dernières années, de nombreuses études sur les causes d'hypertension intracrânienne (HIC), les modifications métaboliques et circulatoires cérébrales post-traumatiques ont permis de mieux comprendre la physiopathologie cérébrale post-traumatique. En même temps, des méthodes de mesure simples et fiables de la pression intracrânienne (PIC), de la circulation et du métabolisme cérébral (doppler transcrânien [DTC], saturation veineuse du golfe jugulaire [SjO₂]) sont apparues pour adapter les traitements sur des données objectives. L'objectif de cette mise au point est de décrire les mécanismes physiopathologiques responsables de l'aggravation des lésions cérébrales post-traumatiques, les méthodes de monitorage cérébral en réanimation, et enfin les traitements avec leur retentissement sur la circulation et le métabolisme cérébral.

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