Certains traitements comme les antidépresseurs tricycliques, alpha-bloqueurs ou phenoxybenzamine peuvent entraîner une augmentation des catécholamines et des métanéphrines plasmatiques. Ils représentent une cause majeure de résultats faussement positifs [1LendersF J.W., Eisenhofer G., Mannelli M., Pacak K. Pheochromocytoma Lancet 2005 ;  366 : 665-675

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Notre cas est un patient de 74ans ayant présenté des malaises à type de sueurs, frissons ainsi qu’une HTA de novo concomitante apparus au moment du changement du skenan par l’oxycontin. Les examens biologiques ont mis en évidence une élévation des dérivés méthoxylés urinaires : Normétadrénaline à 4104 nmol/j (300–2200), 3ortho-méthyl dopamine à 17252nmol/j (200-1400) ainsi qu’une élévation de la noradrénaline dans le sang à 3388pmol/j (norme <3000). Le bilan morphologique incluant un scanner thoraco-abdomino-pelvien injecté, une scintigraphie au MIBG et un TEP scanner au Fluoro-dopa n’a révélé aucune anomalie. L’arrêt de l’oxycontin a permis la régression des malaises, une normalisation de la 3 ortho-methyl dopamine à 823nmol/j et une diminution de la normétadrénaline urinaire à 2551nmol/j. Ce cas évoque la possibilité d’un pseudophéochromocytome iatrogène par les dérivés morphiniques. En effet l’élévation prépondérante de la noradrénaline urinaire avec un rapport adrénaline/noardrénaline inférieur à 0,25 traduit habituellement un relargage pré-synaptique et non surrénalien [2P.F. Plouin,G. Chatellier, E. Billaud, E. Grouzmann, E. Comoy, P. Corvol et al. Biochemical tests phaeochromocytoma : diagnostic yield of the determination of urinary metanephrines, plasma catecholamines and plasma neuropeptide Y.115–199.

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Enfin la régression des anomalies cliniques et biologiques suite à l’interruption du traitement permet de confirmer l’origine iatrogène des symptômes.