Les études physiopathologiques sur l’artérite à cellules géantes (ACG) ont porté, avant tout, sur le dysfonctionnement du système immunitaire. Les mécanismes qui conduisent au remodelage artériel et à l’éventuelle occlusion des vaisseaux sont mal connus et le rôle des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) dans ce contexte reste à identifier.

Nous avons cultivé des CMLV issues d’artère temporale de patients suspects d’ACG. Nous avons retenus les CMLV de 4 patients avec ACG prouvée histologiquement (TAB±ACG), de 4 patients avec ACG sans preuve histologique (TAB--ACG) et de 4 patients ayant un autre diagnostic que l’ACG (GCA-controls) et avons analysé les protéomes par 2D-DIGE à pH 3-11. Les CMLV d’aorte normale (HAoSMC) ont été utilisé comme contrôle. Par ailleurs, nous avons fait une analyse du profil d’expression génique à l’aide de puces Affymetrix^®.

Nous avons identifié que 16, 30 et 2 protéines de CMLV respectivement étaient différemment exprimées entre les groupes TAB±GCA et GCA-control, entre les groupes TAB±GCA et TAB–GCA et entre les groupes TAB–GCA et GCA-control (rapport d’expression≥1,5 et p≤0,05). Nous avons pu montrer que parmi les 153 protéines différemment exprimées entre les CMLV du groupe TAB+-GCA et HAoSMC, de nombreuses étaient liées à la paxilline. De nombreux gènes parmi ceux différemment exprimés entre les groupes TAB±GCA et GCA-control sont impliqués dans la prolifération cellulaire. La paxilline a de nouveau été identifiée comme lien entre les gènes d’intérêt.

Le contenu protéique et le profil d’expression génomique des CMLV se modifie au cours de l’ACG. Cela pourrait témoigner d’une capacité de prolifération accrue de ces CMLV. La paxilline pourrait constituer une cible thérapeutique qui pourrait permettre d’inhiber le remodelage vasculaire au cours de l’ACG.