La survenue d’une thrombophlébite cérébrale (TVC) est souvent la résultante de plusieurs facteurs : facteurs favorisants locaux infectieux ou traumatiques et thrombophilie constitutionnelle ou acquise. Les traumatismes crâniens sont en règle sévères mais plusieurs publications font état de TVC survenues pour des traumatismes minimes. Nous présentons le quatrième cas publié de TVC survenu immédiatement après un effort d’éternuement.

Il s’agit d’un patient de 65ans, ancien fumeur, sevré, aux antécédents de polypectomies coliques multiples dont un adénocarcinome infiltrant la sous-muqueuse ayant justifié une colectomie gauche segmentaire quatre ans auparavant, régulièrement surveillé depuis, de syndrome d’apnée du sommeil non appareillé, et de thrombose surale post-traumatique il y a quelques années. Pas d’antécédents familiaux de thrombose veineuse profonde.

Dans les suites immédiates d’un éternuement, il va présenter une violente céphalée qui va augmenter malgré un traitement antalgique et conduire quatre semaines plus tard à une IRM cérébrale qui retrouvera une thrombose du sinus latéral gauche s’étendant jusqu’au siphon jugulaire.

Le bilan étiologique a comporté une numération formule sanguine, normale. Les dosages de l’homocystéinémie, de la protéine C, de la protéine S, de l’antithrombine normaux. La recherche des mutations G 20210A du gène de la prothrombine et facteur V Leiden, absentes. La recherche d’anticoagulant circulant, d’anticorps anticardiolipine, d’anticorps anti-ß2GP1, négatives.

L’écho-Doppler veineux de la veine jugulaire gauche n’a pas retrouvé de thrombus.

Le scanner thoracique, abdominal et pelvien a retrouvé une formation kystique du médiastin postérieur dans la région sous-carénaire d’environ 40mm et des nodules surrénaliens bilatéraux mais la fibroscopie bronchique était normale et le TEP ne retrouvait aucune fixation pathologique. Il n’y avait pas non plus de lésion ORL suspecte.

Le patient a reçu un traitement anticoagulant oral (AVK) pendant un an. L’IRM cérébrale à trois mois montrait une reperméabilisation partielle du sinus latéral gauche. Une nouvelle IRM à onze mois était inchangée par rapport à la précédente.

Plusieurs publications font état de thrombophlébites cérébrales pour un traumatisme minime [1Röttger C., Trittmacher S., Gerriets T., Kaps M., Stolz E. Sinus thrombosis after a jump from a small rock and a sneezing attack: minor endothelial trauma as a precipiting factor for cerebral venous thrombosis? Headache 2004 ;  44 : 812-815

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Fonseca A.C., Ferreira J.J., Albuquerque L., Ferro J.M. Sneeze as a precipiting factor of cerebral venous thrombosis Eur Jour Neurol 2007 ;  14 : e7-e8 [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3Saneto R.P., Samples S., Kinkel P. Traumatic intracerebral venous thrombosis associated with an abnormal golf swing Headache 2000 ;  40 : 595-598 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Dans deux cas, comme dans notre observation, il s’agit d’une simple salve d’éternuement, dans un cas du saut d’un rocher d’un mètre de haut, dans un cas d’un swing au golf. À chaque fois la céphalée est instantanée, brutale, intense avec dans un cas un trouble transitoire de la vision et de l’audition associé. Cette chronologie rend l’hypothèse d’une thrombophlébite préexistante au traumatisme peu probable. Le mécanisme supposé de la thrombose pourrait être celui de lésions de l’endothélium des veines cérébrales dues aux accélérations comme dans deux des cas. Dans le cas des salves d’éternuement s’associe aux mouvements de la tête, une brusque augmentation de la pression intracrânienne.

Dans les cas publiés un autre facteur favorisant associé est retrouvé : contraception orale dans deux cas, déficit en protéine S, facteur VIII élevé, présence d’un inhibiteur de l’activateur du plasminogène dans un cas et anticorps anticardiolipine dans deux cas. Le bilan était négatif dans notre observation.

Les traumatismes crâniens violents avec ou sans fracture des sinus duraux, ou hématomes compressifs sont des causes classiques de thrombophlébite cérébrale par interruption du flux sanguin. Il faut rajouter dans l’enquête étiologique la recherche de traumatismes minimes, de la vie courante.