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Effect of VTCN1 on progression and metastasis of ovarian carcinoma in vitro and vivo - 24/07/15

Doi : 10.1016/j.biopha.2015.05.016 
Aihua Gao a , Liang Zhang b , Xin Chen a , Ying Chen a , Zhenzhen Xu a , Yanan Liu a , Weipei Zhu a,
a Department of obstetrics and gynecology, the 2nd affiliated hospital of Soochow University, Soochow, People's Republic of China 
b College of pharmacy, Suzhou University, Suzhou, People's Republic of China 

Corresponding author. 1055, Sanxiang Road, Gusu District, Suzhou 215004, People's Republic of China. Tel.: +86 512 67784769.

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Abstract

Background and purposes

Through reducing immune response, VTCN1 could promote carcinoma indirectly. However, the direct effect of VTCN1 on carcinoma was not studied clearly, especially on ovarian carcinoma. In this paper, we verified the potential effect and mechanism of VTCN1 on ovarian carcinoma.

Methods

The influence of high or low VTCN1 expression on the viability of ovarian cancer was detected by CKK-8 and annexin V-PI kit. The orthotopicxenograft tumor model was performed to evaluate the effect of VTCN1 on the promotion of tumor in vivo. Western blot was used to verify the signaling pathways predicted by bioinformatics analysis.

Results

Low expression of VTCN1 could inhibit the viability and metastasis of ovarian carcinoma directly in vitro and vivo; Information analysis demonstrated that cell cycle and JAK2/STAT were involved in the regulation of VTCN1. The CDK2/4 and CDC25C expression and phosphorylation of JAK2/STAT had a direct relationship with the reduction of VTCN1.

Conclusions

VTCN1 could affect the viability and metastasis of ovarian carcinoma by reducing the expression of CDK2/4 and CDC25C and phosphorylation of JAK2/STAT. It indicated that VTCN1 was a potential target for treating ovarian carcinoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Ovarian carcinoma, VTCN1, Information analysis


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Vol 73

P. 129-134 - juillet 2015 Retour au numéro
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