Généralités
- Principes généraux de prise en charge- Critères de gravité et d'admission en réanimation- Prise en charge thérapeutique
SRLF, Réanimation, 2006 ; 15 : 332-342 2006
Principes généraux de prise en charge
Diagnostic
Il repose sur des données anamnestiques et sur l'examen clinique du patient, beaucoup plus que sur les examens complémentaires.
L'examen clinique comporte deux temps : l'évaluation rapide des fonctions vitales, puis un examen plus détaillé permettant une orientation toxicologique :
  • évaluation de la conscience chiffrée (score de Glasgow) ;
  • évaluation respiratoire : mesure de la fréquence respiratoire, amplitude des mouvements thoraciques, coloration des téguments, existence ou non d'un encombrement ;
  • évaluation circulatoire : fréquence cardiaque, pression artérielle, ECG ;
Ce premier bilan rapide permet d'évaluer la nécessité de traitement urgent :
  • mise en place d'un abord vasculaire ;
  • perméabilité des voies aériennes ;
  • oxygénation ou ventilation assistée ;
  • traitement d'une arythmie ou d'un trouble de conduction ;
  • remplissage vasculaire ;
  • traitement inotrope ou vasoactif.
Réalisation dans un second temps d'un examen plus complet qui permettra une orientation vers un diagnostic plus précis de l'intoxication (recherche de toxidromes) :
• examen des téguments à la recherche de traces d'injection, de traces de traumatisme, d'une cyanose ;
• examen de la sphère oropharyngée (ingestion de caustique) ;
• examen neurologique (mouvements anormaux, diamètre pupillaire) (cf. encadrés comas, Toxiques convulsivants et tableau pupilles et mouvements oculaires + score de Glasgow en neurologie) ;
• évaluation respiratoire ;
• évaluation cardiocirculatoire (cf. encadré : Atteintes cardiovasculaires toxiques) :
  • dépression myocardique effet inotrope négatif (méprobamate, colchicine, bêtabloquants, inhibiteurs calciques),
  • vasoplégie,
  • hypovolémie diarrhée (colchicine, arsenic) : vomissements (théophylline), troisième secteur (caustiques),
  • troubles du rythme ou de conduction : bradycardie (bêtabloquants, diltiazem, vérapamil, digitaliques), troubles du rythme ventriculaire (tricycliques, chloroquine, digitaliques), poussées hypertensives (amphétamines, cocaïne, cannabis, L-dopa, IMAO) ;
• examen abdominal : iléus, globe vésical ;
• examen des membres : lésions de compression, syndrome des loges, compression nerveuse.
Critères d'admission en réanimation
Coma
  • score de Glasgow < 12 (patient ne répondant pas aux stimulations verbales),
  • crises convulsives.
Détresse respiratoire :
  • OAP toxique,
  • pneumopathie d'inhalation.
Acidose respiratoire (PaCO2 > 45 mmHg).
Pression artérielle < 80 mmHg.
BAV 2 ou 3e degré.
Hyperexcitabilité ventriculaire.
Intoxication aux antidépresseurs et/ou neuroleptiques avec syndrome anticholinergique (tachycardie), troubles neurologiques, QRS > 0,12 s ou QT > 0,5 s.
Acidose métabolique.
Body packers.
Envenimation avec signes généraux (ou extension de l'œdème sur tout le membre ou le tronc).
Hypothermie profonde.
Hyperthermie maligne (syndrome malin des neuroleptiques).
Hyperkaliémie ± insuffisance rénale aiguë sévère.
Critères d’admission en réanimation en fonction des toxiques 
L’admission en réanimation ou en unité de surveillance continue des intoxications par psychotropes est en particulier indiquée :
  • pour l’intoxication par les benzodiazépines, chez le sujet âgé ou insuffisant respiratoire ;
  • pour les barbituriques, en raison du risque prolongé de coma et d’arrêt respiratoire d’apparition parfois brutale (barbituriques d’action rapide) ;
  • pour les neuroleptiques, en raison du risque de troubles de la repolarisation voire de la conduction ; pour le méprobamate, en raison du risque de choc d’allure vasoplégique ou cardiogénique ;
  • pour le lithium, chez le sujet préalablement traité ou en cas de surdosage.
Les toxiques à l’origine d’une surmortalité sont les cardiotropes et notamment les toxiques avec effet stabilisant de membrane. Toute intoxication par cardiotrope doit être admise en réanimation.
Les intoxications aiguës par les antidépresseurs polycycliques sont potentiellement graves, en raison du risque de convulsions, d’arythmie ventriculaire et de défaillance myocardique. Le principal facteur pronostique est l’élargissement des QRS.
Place des examens complémentaires
 Analyse toxicologique
• Inutile dans la plupart des cas où l'histoire et la présentation cliniques sont concordantes, elle se justifie comme moyen diagnostique dans la situation de troubles de la conscience inexpliqués. Dans certains cas, l'analyse quantitative est nécessaire pour évaluer la gravité de l'intoxication ou surveiller l'efficacité du traitement
• Le dosage sanguin du toxique est indiqué s'il a une incidence sur la prise en charge. C'est le cas de l'acide valproïque, de la carbamazépine, du fer, de la digoxine, du lithium, du paracétamol, du phénobarbital, des salicylés et de la théophylline.
 Examens biologiques
Les anomalies biologiques peuvent être un élément diagnostique, notamment lorsqu'elles sont liées à un effet direct du toxique.
• La recherche d'une hypoglycémie doit être systématique. Associée à un syndrome hyperadrénergique, elle oriente vers une intoxication par la théophylline, les amphétamines ou le trichloréthylène.
• Urée et créatinine : les atteintes rénales secondaires à un effet néphrotoxique direct sont rares (métaux lourds, éthylène glycol, paraquat, certains antibiotiques). L'hypovolémie et la déshydratation sont responsables d'insuffisances rénales fonctionnelles alors que les insuffisances rénales organiques sont le plus souvent dues aux états de choc, aux hémolyses intravasculaires ou rhabdomyolyses.
• Natrémie : risque d'hypernatrémie liée à l'administration de sels de sodium hypertoniques (intoxication par les tricycliques). Les diarrhées importantes (syndrome phalloïdien, colchicine) peuvent être responsables d'une hyponatrémie.
• Kaliémie : hyperkaliémie de l'intoxication digitalique (inhibition de l'ATPase membranaire). Hypokaliémie lors de l'intoxication par la chloroquine (corrélée avec la gravité de l'intoxication).
• Osmolalité : une hyperosmolalité non liée à l'élévation de l'urée, du glucose ou d'électrolytes indique la présence plasmatique d'une substance non dosée. Il existe alors une différence entre l'osmolalité mesurée et l'osmolalité calculée. Ce trou osmolaire fait préférentiellement évoquer une intoxication par un alcool, un glycol ou de l'acétone.
• L'ECG doit être systématique ; il permet en cas d'anomalie d'évoquer une absorption de produit toxique non avouée et/ou d'évaluer la gravité de certains produits (cf. encadré : Atteintes cardiovasculaires toxiques).
 Troubles acido-basiques
L'étude des gaz du sang artériel permet d'évaluer les effets respiratoires centraux ou périphériques des toxiques. Une alcalose ventilatoire est évocatrice d'une intoxication salicylée ; une acidose respiratoire est un facteur de risque et justifie une surveillance en réanimation. Les alcaloses métaboliques sont le plus souvent secondaires aux vomissements ou aux perfusions de bicarbonate. Les acidoses métaboliques permettent une orientation diagnostique (cf. tableau : Acidoses métaboliques toxiques). Les examens radiologiques sont utiles pour évaluer les conséquences pulmonaires de l'intoxication, ou éliminer une autre cause aux troubles neurologiques ou métaboliques.
Critères de gravité et d'admission en réanimation
À l'évidence, les intoxications très graves (coma profond, détresse respiratoire, état de choc, arrêt cardiorespiratoire) justifient une admission directe en réanimation. Le risque beaucoup plus fréquent est de sous-évaluer la gravité d'une intoxication et donc de ne pas proposer un transfert dans une unité où la surveillance est continue. Les indications pour un transfert en réanimation sont résumées dans l'encadré : Critères d'admission en réanimation.
TOXIQUES CONVULSIVANTS
 Toxiques hypoglycémiants :
• Insuline.
• Biguanides.
• Sulfamides hypoglycémiants.
• Alcool, surtout chez l’enfant.
 Psychotropes :
• Antidépresseurs tri- et tétracycliques,
• Phénothiazines antihistaminiques,
• Lithium (intoxication aiguë/chronique),
• IMAO.
 Autres médicaments :
• Carbamazépine.
• Salicylés (enfant).
• Isoniazide.
• Théophylline.
• XYLOCAÏNE, lidocaïne (IV, inhalée).
• Phénytoïne.
• Bêtabloquants.
 Toxicomanie :
• Cocaïne, crack.
• Amphétamines et dérivés.
• Ecstasy.
• Strychnine.
 Produits industriels :
• Carbamates anticholestérasiques.
• Organophosphorés, organochlorés.
• Méthanol, éthylène glycol.
• Paraldéhyde.
 Monoxyde de carbone
En cas de coma profond, soit myosis, soit mydriase
• Alcool (alternance rapide possible)
• Barbituriques
Prise en charge thérapeutique
Le traitement des intoxications comporte trois axes :
• Une prise en charge symptomatique : support hémodynamique, ventilatoire, correction des troubles métaboliques, prévention des complications.
• Une prise en charge spécifique ayant pour but de :
  • diminuer la dose absorbée (soustraction du site toxique, charbon activé, etc.) ;
  • favoriser l'élimination du toxique (oxygénothérapie hyperbare, alcalinisation des urines, hémodialyse) ;
  • neutraliser le toxique : antidote.
Les modalités thérapeutiques spécifiques dépendent du toxique et de la dose absorbée, mais très peu d'intoxications justifient le recours aux méthodes visant à augmenter l'élimination du toxique, ou peuvent être contrecarrées par des antidotes.
• Très souvent secondaires à un acte volontaire, les intoxications traduisent un syndrome dépressif qui doit être systématiquement évalué par un psychiatre. En cas d'intoxication collective type CO, une enquête est obligatoire.
COMAS
Éliminer une atteinte organique
• Signes de localisation.
• Asymétrie pupillaire.
• Anomalies des paires crâniennes (les réflexes du tronc sont rarement atteints en cas d’intoxication).
Coma calme, hypotonique avec hyporéflexivité
• Barbituriques.
• Carbamates.
• Opiacés.
• Phénothiazines sédatives.
Coma avec agitation, hypertonie, hyperréflexivité
Avec hypertonie extrapyramidale :
• antidépresseurs tricycliques,
• CO.
Avec hypertonie pyramidale :
 Coma toxique
• Antidépresseurs tri- ou tétracycliques
• Anticholinergiques
• CO
• Cocaïne, amphétamines
• Lithium
• Phénothiazines
 Coma non toxique
• Hémorragie méningée
• Méningite
• Encéphalite
• Hypoglycémie
ATTEINTES CARDIOVASCULAIRES TOXIQUES
Tachycardie supraventriculaire (hors infection et choc)
• Alcool
• Amphétamines
• Cocaïne
• Atropine
• Antihistaminiques anti-H1
• Salbutamol
• Théophylline
Bradycardie sans collapsus
• Digitaliques
• Bêtabloquants
• Amiodarone
• Inhibiteurs calciques (diltiazem)
• Alpha-méthyldopa
• Aconitine
Bradycardie avec collapsus
• Bêtabloquants
• Alphabloquants
• Anticholinestérasiques
• Effet stabilisant de membrane
• Diltiazem
• Clonidine
• Hypothermie
Collapsus et tachycardie à complexes fins (hors hypovolémie et infection)
• Carbamates
• Salbutamol
• Théophylline
• Dérivés nitrés
• Alphabloquants
• Inhibiteurs calciques
• Inhibiteurs enzyme de conversion, ou angiotensine II
• Effet antabuse
Collapsus et tachycardie à complexes larges
 Effet stabilisant de membrane
• Antidépresseurs polycycliques, chloroquine, certains bêtabloquants, antiarythmiques de classe I, dextropropoxyphène.
• Hypokaliémie.
• Digitaliques
• Cocaïne
• Phéncyclidine ou PCP (Angel Dust ou Angel Hair)
• Aconitine