Article

PDF
Access to the PDF text
Advertising


Free Article !

Journal de radiologie
Vol 83, N° 9-C1  - septembre 2002
pp. 1025-1034
Doi : JR-09-2002-83-9-C1-0221-0363-101019-ART3
Imagerie de la tuberculose ostéo-articulaire
 

L Boussel [1], B Marchand [1], N Blineau [1], C Pariset [2], M Hermier [3], G Picaud [1], M Emin [1], A Coulon [1], P Pagnon [1], A Rode [1], J Pin-Leveugle [1], A Boibieux [2], et Y Berthezène [2]
[1] Service d'Imagerie Médicale,
[2] Service de Pathologies Infectieuses, Hôpital de la Croix Rousse, 103, Grande rue de la Croix Rousse, 69004 Lyon.
[3] Service de Neuroradiologie, 59, Bd Pinel, 69394 Lyon cedex 03.

Tirés à part : B Marchand [2]

[4] E-mail :

@@#100979@@

Objectifs et méthodes. Assurer un exposé didactique et illustré de la pathologie ostéoarticulaire tuberculeuse.

Résultats. L'augmentation actuelle de l'incidence de la tuberculose ostéoarticulaire justifie une revue de cette pathologie. Quatre formes principales sont analysées et illustrées en insistant sur l'apport de l'imagerie en coupes : a) atteinte rachidienne (~ 50 %) : il s'agit le plus souvent d'une atteinte par contiguïté de deux corps vertébraux adjacents avec abcès para-vertébraux volontiers volumineux. Les formes très évocatrices de tuberculose rachidienne sont : la spondylite pure, les abcès épiduraux isolés ou associés à une spondylite marginale antérieure érosive ; b) ostéo-arthrite : la présence d'érosions osseuses en regard des zones d'insertion synoviale, avec pincement tardif de l'interligne, est très évocatrice ; c) ostéomyélite : plus rare, peut atteindre tout os; d) ténosynovites et bursites.

Conclusion. L'imagerie est essentielle au diagnostic initial et à l'appréciation de l'extension de la tuberculose ostéo-articulaire.

Abstract
Imaging of musculoskeletal tuberculosis

Purpose and methods. To perform an illustrated and educational review of musculoskeletal tuberculosis.

Results. As the incidence of musculoskeletal tuberculosis still increases, a review appears justified. The following four main presentations are detailed and illustrated, by emphasizing the value of both CT and MR imaging: a) spine tuberculosis (~ 50 %) commonly involves two adjacent vertebral bodies with usual large paravertebral abscesses. The following lesions are highly suggestive of tuberculosis: solitary vertebral involvement, solitary epidural abscess with or without erosive spondylitis; b) osteo-arthritis: peripherally located erosions at synovial insertions with gradual narrowing of the joint space are highly suggestive; c) osteomyelitis: unusual, may involve any bones; d) tenosynovitis and bursitis.

Conclusion. Imaging studies are essential for diagnosis and to assess the extent of musculo-skeletal tuberculosis.


Mots clés : Mots-clés : Tuberculose, os. Tuberculose, muscle. Vertèbre, infection. Articulation, infection.

Keywords: Key words: Tuberculosis, skeletal , . Tuberculosis, muscular , Spine, infection , . Joints, infection.


Introduction

Avec une atteinte d'un tiers de la population mondiale et huit millions de nouveaux cas mondiaux par an [1], la tuberculose reste un problème de santé internationale d'actualité. Son incidence est en recrudescence depuis une quinzaine d'années dans les pays industrialisés [2], du fait de l'augmentation du nombre de patients immunodéprimés (immunosuppresseurs, infection à VIH, vieillissement de la population…), du brassage des populations et de la dégradation des conditions socio-économiques. On assiste, de plus, au développement de souches résistantes [2].

L'atteinte ostéo-articulaire survient chez approximativement 1 à 3 % des patients infectés par le bacille [3]et représente environ 30 % des tuberculoses extrapulmonaires [3]. La tuberculose ostéo-articulaire est classiquement divisée en quatre tableaux principaux représentés par l'atteinte rachidienne (dont la forme typique est le mal de Pott) (50 % des cas) [4], l'arthrite périphérique et l'ostéoarthrite tuberculeuses (30 %) [4], l'ostéomyélite (19 %) [4]et enfin les ténosynovites et bursites (1 %) [4].

Après quelques rappels sur les éléments communs à l'atteinte tuberculeuse ostéo-articulaire, nous allons décrire successivement chacune de ces formes.

Rappels cliniques, diagnostiques et thérapeutiques de la tuberculose ostéo-articulaire

Quelles que soient la forme et la localisation de l'affection tuberculeuse ostéo-articulaire, certaines similitudes sont à noter.

Sur le plan clinique, le début de l'affection est le plus souvent insidieux et aspécifique, entraînant un retard moyen du diagnostic très important, souvent supérieur à un an. La douleur est le signe d'appel le plus fréquent : volontiers d'horaire mécanique et sensible aux AINS au début, elle devient par la suite de type inflammatoire. Elle peut s'accompagner d'une tuméfaction locale et d'une diminution de la mobilité du rachis ou du segment de membre concerné. Le syndrome infectieux clinique est souvent frustre, associant fébricule, perte de poids… Parfois c'est la découverte d'abcès froids, se traduisant par des masses molles indolentes proches du rachis ou de l'articulation lésée qui amène au diagnostic. Notons enfin la fréquence particulièrement élevée des fistules cutanées chroniques (15 % à 50 % dans les ostéo-arthrites).

L'apport de la biologie au diagnostic est souvent modéré. L'élévation de la VS et/ou de la CRP peut être absente dans la tuberculose ostéo-articulaire ; la positivité de l'IDR à la tuberculine, d'interprétation souvent difficile, peut faire défaut en cas de pathologie anergisante surajoutée (notament en cas d'association tuberculose-HIV).

L'imagerie sera décrite en détail pour chacune des formes de tuberculose ostéo-articulaire, mais certaines caractéristiques générales sont à signaler. En effet, du fait de l'absence de production d'enzymes protéolytiques par le bacille de Koch, les collections périarticulaires sont bien limitées et la présence de séquestres osseux est fréquente. On note ainsi, au niveau rachidien, une atteinte discale plus tardive et moins fréquente dans la tuberculose vertébrale que dans les infections à pyogènes. Les abcès péri-rachidiens tuberculeux ont des limites nettes et régulières contrairement à l'extension diffuse à contours flous des abcès prévertébraux à pyogènes. L'aspect bilobé de l'épidurite antérieure et des abcès épiduraux antérieurs [5]tuberculeux (témoin d'un processus infectieux contenu par les ligaments communs vertébraux postérieurs et antérieurs), contrastant avec l'extension diffuse concave habituelle des infections à pyogènes, est aussi lié à l'absence d'enzyme protéolytique.

Comme les données fournies par l'examen clinique et l'imagerie ne sont pas pathognomoniques, une confirmation histologique et/ou bactériologique reste nécessaire. Les prélèvements peuvent être réalisés de plusieurs façon. La cytoponction à l'aiguille fine (20 ou 22 G) est la technique la plus simple avec peu de complications, réalisable au scanner ou sous échographie, mais est rarement positive car le prélèvement ne ramène souvent que du caséum sans germes à l'examen direct [6]. La ponction-biopsie radioguidée [7], [8]est plus rentable en matière de diagnostic notamment au niveau du rachis : elle est considérée, à cet étage, comme la méthode diagnostique de référence avec un taux de réponses positives s'échelonnant entre 50 % et 95 % lorsqu'on associe à la biopsie des plateaux vertébraux une ponction-lavage discale et des hémocultures. Enfin, le recours à la biopsie chirurgicale est parfois nécessaire, soit après échec des autres méthodes, soit lorsque la gravité des lésions impose un traitement chirurgical : les prélèvements bactériologiques et histologiques sont alors réalisés dans le temps opératoire.

Le traitement de la tuberculose ostéo-articulaire est d'abord médical, associant immobilisation du segment atteint et antibiothérapie prolongée (quadrithérapie pendant 2 à 4 mois puis relais par bithérapie pendant 10 à 16 mois). Un drainage radiologique peut être nécessaire en cas de volumineuse collection. Les indications opératoires extra-rachidiennes sont dominées par l'ablation de séquestre osseux et le drainage de certains abcès. En cas d'atteinte rachidienne, les indications opératoires sont réservées aux déficits sensitivo-moteurs par compression médullaire et radiculaire, aux déstabilisations osseuses avec importante cyphose ou scoliose angulaire locale ainsi qu'aux échecs du traitement médical. Les interventions chirurgicales sont toujours réalisées sous couverture antibiotique.

La tuberculose rachidienne
Pathogénie et principaux tableaux cliniques

L'étude de la pathogénie de l'affection tuberculeuse du rachis permet d'en dégager les principaux tableaux radiocliniques. La tuberculose vertébrale est considérée comme étant, dans la plupart des cas, secondaire à un infarctus osseux causé par un embol artériel tuberculeux. En fonction du territoire artériel atteint, on distingue plusieurs aspects.

Le mal de Pott

Il s'agit de la forme classique de tuberculose rachidienne [7], [8]correspondant à une spondylodiscite. L'atteinte du corps vertébral se fait à partir d'embols intéressant les artères métaphysaires. Ces artères sont nombreuses et de petite taille, vascularisant préférentiellement le plateau inférieur. Ceci explique l'atteinte prédominante initiale sous-chondrale du coin antéro-inférieur du corps vertébral. À partir de cette localisation initiale, l'infection s'étend par voie antérieure sous le ligament commun vertébral antérieur pour se propager à la vertèbre adjacente puis au disque. L'atteinte est le plus souvent localisée au rachis dorsal bas et lombaire [8].

La tuberculose primitive de l'arc vertébral postérieur

La tuberculose primitive de l'arc vertébral postérieur [9], [10](Figure 1)fait suite à l'atteinte des artères dorsales et périostées qui le vascularisent. Les pédicules sont les plus richement vascularisés, ce qui explique leur atteinte préférentielle par la tuberculose à la différence des pyogènes qui lèsent plutôt les massifs interapophysaires postérieurs. Dans cette forme rare (1 % à 2 % des BK rachidiens mais 5 % à 10 % dans les zones d'endémie), l'extension secondaire au corps vertébral est tardive et les troubles neurologiques par compression médullaire ou syndrome de la queue de cheval sont fréquents.

L'ostéite vertébrale centro-somatique

Elle résulte d'un ensemencement infectieux de l'artère nourricière du corps vertébral [11], [12](Figure 2). Il s'agit d'une atteinte concernant exclusivement le centre du corps vertébral, respectant les plateaux et les disques adjacents, avec évolution possible vers un tassement vertébral ou un envahissement de l'arc postérieur ou du canal rachidien. Cette forme est relativement rare (6 %), pouvant intéresser une ou plusieurs vertèbres, de façon contiguë ou non.

La tuberculose sous-occipitale

Il s'agit d'une atteinte très rare de la charnière cervico-occipitale concernant les trois premières vertèbres et leurs articulations respectives [13], [14]. Sa pathogénie est plus floue et deux théories sont avancées : atteinte osseuse primitive des masses latérales de C1 s'accompagnant d'une destruction du ligament transverse avec extension de l'infection vers l'espace rétropharyngé et les articulations voisines [14]ou atteinte tuberculeuse rétropharyngée primitive suivie d'une extension à C1-C2 par le biais d'anastomoses lymphatiques et veineuses pharyngo-périodontales [15]. Cette forme s'accompagne d'un risque d'atteinte médullaire haute soit par luxation C1-C2 (rupture du ligament transverse) soit par impression basilaire aiguë (écartement des masses latérales de C1 détruites) soit enfin par extension d'un abcès froid épidural antérieur.

Autres formes de tuberculose rachidienne

Les deux dernières formes de tuberculose rachidienne sont aussi d'origine hématogène mais « extra-osseuses ». Il s'agit de l'épidurite tuberculeuse primitive [6], [16], forme rare caractérisée par l'absence de spondylodiscite ou d'arthrite postérieure associée et de l'atteinte sous-ligamentaire ou spondylite marginale antérieure (Figure 3)dans laquelle la localisation est initialement exclusivement sous-ligamentaire (sous le ligament vertébral commun antérieur) mais provoquant, à la longue, une érosion antérieure des corps vertébraux appelée spondylite marginale antérieure [12].

Clinique

La symptomatologie clinique de la tuberculose rachidienne regroupe les signes décrits dans la première partie, auxquels se surajoutent les signes neurologiques à type de tableau déficitaire par atteinte médullaire, de la queue de cheval ou radiculaire et de tableau de méningite.

Description radiologique
Clichés simples

L'expression radiologique est le plus souvent retardée de plusieurs semaines ou mois par rapport au début du tableau clinique [17]. Les lésions sont ostéolytiques dans 40 % des cas, mixtes dans 30 %, ostéocondensantes dans 10 % (avec au maximum aspect de condensation totale décrit sous le terme de vertèbre ivoire) et non détectables dans le reste des cas.

Un abcès paravertébral peut être visualisé, son aspect dépendant de sa localisation : abcès rétropharyngé à l'étage cervical haut se traduisant par une augmentation de l'épaisseur des parties molles prévertébrales sur le cliché de profil ; opacité en fuseau à l'étage dorsal ou aspect flou et convexe du bord externe du psoas à l'étage lombaire. L'apparition de calcifications ou de séquestres au sein de ces abcès est très évocatrice de tuberculose.

L'ostéite vertébrale centro-somatique ou pure [8]peut avoir trois traductions : a) géode centrosomatique au sein d'une vertèbre condensée avec ouverture de cette géode sur un plateau vertébral ; b) ostéolyse mitée avec tassement vertébral ; c) et ostéocondensation masquant complètement les lésions géodiques. Il faut enfin noter la visualisation possible d'un scalloping vertébral antérieur dans les formes sous-ligamentaires pures.

Scintigraphie

La scintigraphie garde une place importante en raison du délai d'apparition des lésions radiologiques évocatrices. Elle permet notamment le dépistage précoce des lésions, la découverte de lésions totalement méconnues et la réalisation en un temps du bilan d'extension osseux. De plus, elle peut permettre de révéler une lésion périphérique plus facile d'accès pour un prélèvement que la lésion rachidienne initiale et donc de faciliter grandement le diagnostic biologique de certitude. Sa sensibilité est comprise entre 65 et 87 % [2]dans le diagnostic de tuberculose rachidienne.

Scanner

La destruction osseuse est bien analysée en scanner. On en décrit quatre types [18]: fragmentation osseuse avec nombreux séquestres (type 1) ; atteinte lytique pure (type 2) ; lyse marginale sous-périostée (type 3) ; et aspect lytique localisé avec sclérose marginale ou « géode centro-corporéale » (type 4). Le type 1 serait le plus fréquent et le plus caractéristique. L'association d'une lésion de type 1 avec un abcès périvertébral contenant des fragments osseux serait, pour certains, quasi pathognomonique d'une atteinte tuberculeuse [6], [18].

Le scanner permettra, de plus, l'étude de l'extension de l'ostéolyse, surtout vis à vis des structures postérieures et appréciera le degré de tassement vertébral sur les reconstructions sagittales.

L'abcès paravertébral, s'il existe, est constamment visible en TDM. Il apparaît comme une masse large circonférentielle ou latéralisée, à limites nettes, pouvant contenir des calcifications, prenant le contraste en périphérie avec un centre de densité liquidienne non rehaussé par l'injection (Figure 3B). Il peut être volumineux notamment dans le psoas ou en prévertébral s'étendant alors en regard de plusieurs corps vertébraux avec érosion de leur partie antérieure, réalisant alors le tableau classique de spondylite antérieure.

L'atteinte discale est surtout appréciée sur les reconstructions sagittales avec visualisation d'un pincement discal et parfois d'une hypodensité intra-discale.

L'atteinte épidurale est visualisée de manière inconstante. Elle apparaît typiquement comme une hypodensité épidurale avec rehaussement périphérique, mais peut aussi se traduire par une lésion épidurale hyperdense spontanément ou après injection.

IRM

L'IRM supplante largement le scanner dans le diagnostic et le suivi de la tuberculose rachidienne. Il s'agit en effet de l'examen d'imagerie le plus sensible (96 %) pour détecter cette pathologie au début [6]: elle détecte effectivement précocement l'atteinte du spongieux qui survient avant celle des travées osseuses alors accessibles à la TDM puis aux clichés simples.

L'atteinte morphologique osseuse peut se traduire par : a) une atteinte des plateaux (principalement de leur coin antéro-inférieur) ; b) une érosion antérieure des corps vertébraux (spondylite marginale antérieure (Figure 3); c) un tassement vertébral pathologique (Figure 4); d) une atteinte centrocorporéale stricte, sans anomalie discale, dans le cas de la spondylite pure (Figure 2); e) une atteinte des pédicules et des massifs articulaires, posant alors le problème du diagnostic différentiel avec une lésion tumorale secondaire.

Les anomalies de signal rencontrées sont liées à l'oedème ou à une hyperhémie tissulaire réactionnelle [6]. Les lésions apparaissent en hyposignal T1 et hypersignal T2. La prise de contraste après injection IV de Gadolinium permet de délimiter les zones hyperhémiées (Gd+) des zones abcédées qui ne se rehaussent pas (Gd-). De part la composition chimique du caséum, les lésions peuvent apparaître en hypersignal T1 [19], notamment chez le sujet jeune [20]qui garde une moelle osseuse vertébrale «rouge ».

Le disque intervertébral atteint reste en hypersignal T2 avec un aspect variable en T1(21), le plus souvent en hyposignal [6]. Le pincement discal est tardif : la préservation d'un disque normal entre une atteinte somatique en miroir est évocatrice d'une spondylodiscite tuberculeuse.

Les abcès para-vertébraux sont volontiers volumineux, sous-ligamentaires, aux contours bien limités et sont très étendus en hauteur (Figure 2). Ils ont un signal de type liquidien inflammatoire : intermédiaire en pondération T1, hypersignal en pondération T2 avec prise de Gadolinium périphérique. Les coupes coronales sont particulièrement utiles pour leur mise en évidence.

L'épidurite se traduit, quand à elle, par une plage tissulaire de l'espace épidural antérieur (aspect bilobé car contenu par le LCVP) ou postérieur. Elle a un signal intermédiaire en pondération T1 et élevé en pondération T2, où elle se confond alors avec le LCR, et se rehausse après injection de Gadolinium (Figure 1et Figure 5). L'IRM apprécie bien son extension en hauteur ainsi que l'effet de masse sur la moelle et le sac dural. Elle permet de plus la recherche de lésions associées : arachnoïdite, myélite ou tuberculomes intramédullaires.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se pose pricipalement, dans le mal de Pott, avec les autres spondylodiscites (brucellose, atteinte à pyogènes, actinomycose). La présence d'un abcès paravertébral important par rapport à l'atteinte discale, surtout s'il contient des calcifications, plaide en faveur de la tuberculose.

Dans les atteintes osseuses pures, centrosomatique ou de l'arc postérieur, les diagnostics différentiels à évoquer sont l'atteinte vertébrale lymphomateuse, myélomateuse ou métastatique, sans oublier le granulome éosinophile. Ce dernier peut être responsable, tout comme la tuberculose, d'un aspect de vertebra plana chez l'enfant. Le contexte clinique et biologique ainsi que la présence éventuelle d'abcès para-vertébraux pourront orienter le diagnostic.

Ostéomyélite tuberculeuse

L'ostéomyélite tuberculeuse (Figure 6)est secondaire à une arthrite septique ou à une propagation par voie hématogène. Plus fréquente chez l'enfant, elle atteint l'adulte surtout dans les zones d'endémie. Son association à une atteinte rachidienne et/ou pulmonaire [22]est fréquente.

Tous les os peuvent être concernés [6], [17]: phalanges et métacarpes, pelvis, os longs, les côtes, sternum, omoplate, crâne, rotule, carpe, tarse… Au niveau des os longs, l'atteinte est généralement épiphysaire avec toutefois, chez l'enfant une prédilection pour les zones métaphysaires avec extension secondaire à l'épiphyse à travers la physe.

Les clichés simples sont presque toujours pathologiques [22]. Ils peuvent révéler : a) typiquement un foyer d'ostéolyse bien limité, excentré, sans condensation périphérique ; b) soit une zone d'ostéopénie localisée ; c) soit des lésions mixtes lytiques et sclérosantes évocatrices d'ostéite chronique ; d) soit des appositions périostées ; e) soit un abcès centro-osseux ; f) soit enfin une fracture pathologique.

Deux formes particulières et caractéristiques d'ostéomyélite tuberculeuse restent à décrire : la tuberculose kystique et la tuberculose des extrémités.

La tuberculose kystique [17], [22]est une atteinte du squelette périphérique, plutôt métaphysaire des os longs, parfois symétrique, se traduisant par une ostéolyse sans ostéocondensation. Elle concerne plus fréquemment l'enfant que l'adulte et est de bon pronostic sous traitement. Le diagnostic différentiel est parfois difficile avec les autre causes de lésions lytiques des os long que sont le granulome éosinophile, les métastases, les localisations osseuses sarcoïdosiques, les tumeurs à cellules géantes, les mycoses…

La tuberculose des extrémités ou « tuberculous dactylitis » [17]est une atteinte des petits os longs des mains et des pieds, multiple dans 25 % à 35 % des cas, intéressant principalement l'enfant. Sur les clichés simples des régions atteintes, on note une hypertrophie avec densification des parties molles associée à une ostéolyse avec réaction périostée exubérante à l'origine d'un élargissement diaphysaire. Cette ostéolyse peut s'accompagner d'un élargissement du diamètre de l'os atteint, réalisant alors l'aspect dit de « spina ventosa » au doigt. Le diagnostic différentiel se pose avec d'autres infections (mycotique, syphilitique, pyogènes), la dysplasie fibreuse, l'hyperparathyroïdie, les leucémies, la drépanocytose …

OstéoarthRite

L'ostéoarthrite tuberculeuse est une pathologie affectant surtout l'adulte, volontiers âgé [8], [17]. L'interrogatoire retrouve souvent des épisodes d'injection intra-articulaire de corticoïdes, les autres facteurs favorisants étant l'immunodépression, le diabète et l'alcoolisme. Il s'agit d'une atteinte monoarticulaire d'une grosse articulation (genou ou hanche), les formes mutifocales étant relativement rares (5-10 %) et survenant sur des terrains immunodéprimés.

L'atteinte articulaire peut être primitive ou secondaire à une ostéomyélite adjacente [6], [17]. Lorsque l'infection articulaire est primitive, la lésion initiale est une synovite inflammatoire non spécifique devenant granulomateuse épithélioïde et giganto-cellullaire et évoluant vers une nécrose caséeuse. Secondairement les lésions osseuses se développent au niveau des zones de réflexion de la synoviale en raison de la grande résistance du cartilage puis progressent pour former de volumineuses géodes remplies de caséum (Figure 7). Ultérieurement surviennent des lésions cartilagineuses, ischémiques ou secondaires à la perforation du cartilage par la synovite granulomateuse, s'étendant ensuite à l'os sous-chondral.

Un épanchement intra-articulaire plus ou moins abondant est fréquemment retrouvé. Cet épanchement est hétérogène, contenant de petites structures faites de caséum, de fibrine et de débris cellulaires (classiquement décrites comme rhiziformes), apparaissant en hyposignal T1 avec un hypersignal T2 hétérogène en IRM [23].

L'évolution de cette atteinte articulaire se fait, en l'absence de traitement, vers la caséification des lésions après 1 à 2 ans d'évolution (avec possibilité de formation d'abcès froids et de fistules) et vers l'ankylose osseuse.

L'aspect sur les clichés standards est variable en fonction du stade de l'évolution et de l'âge du patient.

Les radiographies [8], [17]sont normales au début ou peuvent montrer une déminéralisation des extrémités osseuses péri-articulaires associée à une tuméfaction des parties molles en regard. Plus tard dans l'évolution, on retrouve la triade classique associant : ostéoporose péri-articulaire, érosions osseuses marginales au niveau des zones de réflexions de la synoviale et pincement progressif et tardif de l'interligne articulaire. Chez l'enfant on peut observer une accélération de l'ossification des noyaux épiphysaires et surtout un aspect de migration à travers la physe d'une lésion métaphysaire, image fortement évocatrice de tuberculose articulaire.

L'évolution radiologique se fait, en l'absence de traitement vers la destruction de l'os sous-chondral et du cartilage puis vers l'ankylose articulaire. Sous traitement, on assiste par contre à l'arrêt des signes de destruction et à l'apparition de signes de construction à type de condensation et d'ostéophytes.

Plusieurs formes topographiques [8]peuvent être signalées :

  • l'atteinte du genou débute par une opacité du cul de sac quadricipital associée à une déminéralisation osseuse épiphysaire fémoro-tibiale avec apparition plus tardivement d'un pincement articulaire et de géodes suivies, en l'absence de traitement, d'une luxation postérieure et latérale du tibia avec flessum irréductible du genou.
  • L'atteinte de l'épaule (Figure 7)se traduit par une encoche à la partie supéro-externe de la tête humérale.
  • L'atteinte des articulations sacro-iliaques (Figure 8)a été récemment divisée en quatre stades [24]: élargissement de l'interligne avec aspect flou des berges (stade 1), érosion des berges articulaires (stade 2) et destruction sévère de l'interligne (lésion ostéolytique iliaque et/ou sacrée, avec ou sans sclérose marginale) (stade 3). L'association d'une lésion stade 3 et d'un abcès ou d'une atteinte rachidienne réalise le stade 4.
  • L'atteinte de la hanche (Figure 9)peut revêtir plusieurs aspects. La coxite tuberculeuse, caractérisée par l'apparition d'une destruction osseuse et articulaire précoce (Figure 10), doit être distinguée de la trochantérite qui aboutit à la destruction plus ou moins rapide du grand trochanter [25], [26]. Une autre présentation peut être la découverte systématique lors des prélèvements réalisés au cours de la pose d'une prothèse de hanche. On note également, dans cette localisation, la fréquence particulière des abcès fessiers, pelviens, du scarpa et de la loge des adducteurs. Chez l'enfant, l'atteinte de la hanche se traduit par un épaississement du noyau céphalique, un amincissement du cartilage de conjugaison et la survenue d'une luxation précoce.

Le diagnostic différentiel se pose avec d'autres causes d'arthrite : la polyarthrite rhumatoïde qui associe ostéoporose et érosions marginales mais où l'apparition d'un pincement articulaire est rapide et les arthrites à pyogènes où le pincement est aussi nettement plus rapide. Le caractère monoarticulaire de l'atteinte tuberculeuse fera aussi discuter une synovite villo-nodulaire ou une ostéochondromatose.

Ténosynovite et bursite

La tuberculose isolée de la synoviale de la gaine des tendons et des bourses est une pathologie rare (1 % à 3 % des tuberculoses ostéo-articulaires [8]), secondaire à une inoculation directe ou à une dissémination hématogène et qui nécessite un diagnostic histologique et/ou bactériologique à l'aide de biopsies chirurgicales [3]. Une extension aux structures anatomiques de voisinage (os, articulations, tendons, nerfs..) est possible et doit être définie par l'imagerie.

Ténosynovites

L'atteinte des tendons de la main et du poignet, en particulier de la gaine des fléchisseurs représente 90 % des ténosynovites tuberculeuses [3]. Au pied et à la cheville, l'atteinte porte surtout sur la gaine des extenseurs, du tendon du tibial postérieur et du tendon d'Achille.

La symptomatologie clinique est frustre avec rarement présence d'un syndrome du canal carpien [27]ou de pseudo-phlébite des membres inférieurs [28].

Les clichés simples [3]montrent un épaississement des parties molles associé ou non à des calcifications et à une ostéopénie locale.

L'échographie [29]peut retrouver un épanchement liquidien dans la gaine tendineuse, un épaississement du tendon et des plages liquidiennes à la jonction musculotendineuse [28].

L'IRM permet l'analyse des structures lésées : les tendons peuvent apparaître normaux, épaissis de façon diffuse ou localisée (parfois avec un aspect nodulaire lié aux lésions granulomateuses), voire rompus. Les gaines tendineuses peuvent être le siège d'un épanchement liquidien et/ou présenter un épaississement « froid » ou de type inflammatoire se rehaussant alors fortement après Gadolinium (Figure 11). L'IRM permet, de plus, une bonne détection des trajets fistuleux au sein de l'épaississement des parties molles, à condition d'utiliser des séquences appropriées : T1 sans et avec injection de Gadolinium et T2 en techniques de spin écho rapides avec saturation de graisse, ou des séquences STIR car la saturation de graisse est souvent mauvaise sur les extrémités. Enfin, l'IRM recherche des lésions associées : lésions ostéolytiques pseudo-kystiques de l'os au contact, hyperhémie du spongieux, destruction des articulations voisines (notion de « pannus » tuberculeux), atteinte nerveuse de contact (nerf médian principalement ) …

Le diagnostic différentiel [17]se pose avec différentes affections : la polyarthrite rhumatoïde généralement diagnostiquée par les lésions osseuses associées ; les infections à pyogènes plutôt caractérisées par une destruction rapide des os et articulations voisines ; l'arthrite goutteuse où la présence de tophus et l'hyperuricémie d'accompagnement assurent le diagnostic ; la tumeur à cellules géantes de la gaine des tendons atteignant prioritairement la dernière phalange d'un doigt ; les synovites de la sarcoïdose; et enfin les ténosynovites fungiques ou à mycobactéries atypiques avec lesquelles il n'existe aucun élément d'imagerie différentiel fiable.

Bursites

L'atteinte de la hanche représente 60 % de l'ensemble des bursites tuberculeuses [3]. La localisation s'y fait principalement sur la bourse du grand trochanter (trochantérite tuberculeuse). Les autres bourses les plus fréquemment touchées sont les bourses radiale, ulnaire, ischiatique, sous-acromiale et sous-glutéale.

Les clichés simples [17]montrent, au début, une déminéralisation floue et un amincissement cortical de l'os en regard. Plus tard, on observe un épaississement (avec ou sans calcifications) des parties molles, l'apparition de lacunes, d'érosions ou d'ostéocondensation osseuse de contact. L'extension se fait à la diaphyse osseuse (ostéolyse) et à l'articulation adjacente : apparition d'une coxite faisant suite à une trochantérite évoluée par exemple.

L'échographie [26]superficielle peut montrer un épanchement dans la bourse et des collections aux parois épaisses en regard.

Le scanner est peu utilisé et c'est surtout l'IRM qui va permettre le bilan des lésions. Deux présentations sont habituelles [3]: bursite unique parfois très volumineuse ayant l'aspect d'une collection liquidienne dont la paroi est rehaussée par l'injection de produit de contraste, sans infiltration de la graisse avoisinante ou au contraire présence de nombreux abcès à contenu liquidien inflammatoire, coalescents ou non et aux parois épaisses avec infiltration de la graisse de voisinage.

Conclusion

Le diagnostic de tuberculose ostéo-articulaire est généralement retardé de près d'un an par rapport au début des symptômes cliniques. Ceux-ci sont particulièrement trompeurs au début du fait d'un syndrome infectieux absent ou modéré et de douleurs d'allure mécanique. L'imagerie conventionnelle, évocatrice à un stade évolué, est souvent prise à défaut au début de l'évolution. La scintigraphie peut être alors utile en cas de positivité pour inciter à des explorations complémentaires TDM et/ou IRM.

L'imagerie n'est jamais pathognomonique aussi une confirmation histologique et/ou bactériologique demeure indispensable. Une fois le diagnostic affirmé, l'imagerie en coupes permet d'établir un bilan lésionnel précis pour établir une prise en charge thérapeutique et une surveillance optimisées.

Références

[1]
Raviglione MC, Snider DE, Kochi A. Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a world wide epidemic. JAMA 1995;273:220-6.
[2]
Watts HG, Lifeso RM. Tuberculosis of bone and joints. J Bone Joint Surg 1996;78:288-98.
[3]
Jaovisidha S, Chen C, Ryu NK, et al. Tuberculous tenosynovitis and bursitis: imaging findings in 21 cases. Radiology 1996;201:507-13.
[4]
Bocanegra TS. Mycobacterial, fungal, and parasitic arthritides. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. London, England: Mosby Year-Book, 1994;5.1-5.12.
[5]
Croisille P, Vandermarcq P, Ferrie JC, et al. IRM des infections et des hémorragies spontanées tumorales épidurales. J Radiol 1993;74:399-407.
[6]
Babhulkar SS, Tayade WB, Babhulkar SK. Atypical spinal tuberculosis. J Bone Joint Surg 1984;66 B:239-42.
[7]
Weaver P, Lifeso RM. The radiological diagnosis of tuberculosis of the adult spine. Skeletal Radiol 1984;14:178-86.
[8]
Morvan G, Laredo JD, Wibier M. Imagerie ostéo articulaire. In: Imagerie Médicale dirigée par Nahum H. Médecine-Sciences-Flammarion. Paris. 1998;2: 756-63.
[9]
Lin-Greenberg A, Cholankeril J. Vertebral arch destruction in tuberculosis: CT features. J Comput Assist Tomogr 1990;14:300-2.
Brugières P, Chevallier Y, Claude-Pierre P, Ducou Le Pointe H, Gaston A. Tuberculose rachidienne dorsale postérieure : présentation tomodensitométrique et en imagerie par résonance magnétique : à propos d'un cas. Ann Radiol 1991;34: 187-90.
David-Chausse J, Dehais J, Effroy C. L'ostéite vertébrale tuberculeuse centro-somatique : revue générale : à propos de quatre cas. Rev Rhum 1984;51:123-9.
Cotten A, Flipo R, Drouot M, et al. La tuberculose vertébrale : études clinique et radiologique à partir d'une série de 82 cas. J Radiol 1996;77:419-26.
Lifeso R. Atlanto-axial tuberculosis in adults. J Bone Joint Surg 1987;69:183-7.
Morvan G, Martini N, Massare C, Nahum H. La tuberculose du rachis cervical : étude radiologique : à propos d'une série multicentrique de 53 cas. S.O.F.C.O.T. Rev Chir Orthop 1984;sup II 70:76-8.
Parke W, Rothman RH, Brown MD. The pharyngovertebral veins: an anatomical rationale for Grisel's syndrome. J Bone Joint Surg 1984;66A:568-74.
Mantzoros CS, Brown PD, Dembry L. Extraosseous epidural tuberculoma: case report and review. Clin Infect Diseases 1993;17:1032-6.
Resnick D, Niwayama G. Osteomyelitis, septic arthritis and soft tissue infection: the organisms- in Diagnosis of bone and joint disorders, 2nd Ed., Vol 5. Philadelphia, Saunders, 1988:2661-85.
Jain R, Sawhney S, Berry M. Computed tomography of vertebral tuberculosis: patterns of bone destruction. Clinical Radiol 1993;47:196-9.
Smith AS, Weinstein MA, Mizushima A, et al. MR imaging characteristics of tuberculous spondylitis vs vertebral osteomyelitis. AJR 1989;399-405.
Ratcliffe JF. Anatomic basis for the pathogenesis and radiologic features of vertebral osteomyelitis and its differentiation from chilhood discitis: a microarteriographic investigation. Acta Radiol Diagnosis 1985;26:137-43.
Fantino O. Spondylodiscites tuberculeuses atypiques. Thèse .Lyon 1.1995.
Vohra R, Kang HS, Dogra S, Saggar RD, Sharma R. Tuberculous osteomyelitis. J Bone Joint Surg 1997;79B:562-6.
Soler R, Rodriguez E, Remuinan C, Santos M. MRI of musculoskeletal extraspinal tuberculosis. J Comput Assist Tomogr 2001;25:177-83.
Kim NH, Lee HM,Yoo JD, Suh JS. Sacroiliac joint tuberculous: Classification and treatment. Clin Orthop 1999;358:215-22.
Roger R, Wargnier O, Gallet S, et al. Quid ? Trochantérite tuberculeuse. J Radiol 1996;77:1241-3.
Claudon M, Régent D, Tonnel F, Donze F, Fery A, Treheux A. La trochantérite tuberculeuse : intérêt de l'échographie et de la scanographie. J Radiol 1986;67: 309-14.
Lee KE. Tuberculosis presenting as carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1985;10:242-5.
Learch TJ, Hsiao NM. Tuberculous infection of the gracilis muscle and tendon clinically mimicking deep venous thrombosis: sonographic findings. Skeletal Radiol 1999;28:457-9.
Miquel A, Frouge C, Adrien C, et al. Ténosynovite tuberculeuse du poignet :apport diagnostique de l'échographie et de l'IRM. J Radiol 1995;75:31-5.




© 2002 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline